Mechanizm ten odgrywa szczególną rolę w hiperalgezji występującej bezpośrednio w miejscu uszkodzenia.
Sensytyzacja ośrodkowa oznacza zwiększoną reaktywność neuronów nocyceptywnych ośrodkowego układu nerwowego na ich prawidłowy lub podprogowy sygnał wejściowy. Może obejmować zwiększoną pobudliwość neuronów, nasilenie transmisji synaptycznej oraz osłabienie mechanizmów hamujących. Jej klinicznymi przejawami mogą być między innymi wtórna hiperalgezja, allodynia, zwiększone sumowanie czasowe bólu oraz utrzymywanie się bólu po ustaniu bodźca.
Podział
Hiperalgezja pierwotna Hiperalgezja pierwotna występuje w miejscu uszkodzenia lub zapalenia tkanek. Może obejmować zwiększoną wrażliwość na bodźce mechaniczne oraz termiczne, szczególnie cieplne. Za jej powstawanie odpowiada przede wszystkim sensytyzacja obwodowych nocyceptorów, chociaż udział mogą mieć również mechanizmy ośrodkowe.
Przykładem przejściowej hiperalgezji pierwotnej jest zwiększona bolesność skóry w obrębie miejsca oparzenia lub innego ostrego uszkodzenia tkanek.
Hiperalgezja wtórna Hiperalgezja wtórna rozwija się poza miejscem pierwotnego uszkodzenia, w tkankach, które same nie zostały bezpośrednio uszkodzone.