Fizjologia TNF-α wywiera wpływ na komórki, łącząc się z odpowiednim receptorem na powierzchni błony komórkowej. Dotychczas zidentyfikowano dwa typy takich receptorów: TNF-R1 (czyli białko p55 - od masy cząsteczki 55 kDa) TNF-R2 (czyli białko p75). Receptory te znaleziono między innymi na komórkach immunokompetentnych. Pobudzenie tych receptorów pobudza te komórki do produkcji i uwalniania cytokin.
Działanie TNF-α Działa cytotoksycznie na wiele linii komórek nowotworowych (stąd nazwa) oraz komórki zakażone patogenami. Poprzez swoje receptory (o ile są one obecne na komórce nowotworowej) uruchamia kaskadę kwasu arachidonowego, co prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia wolnych rodników i doprowadza do śmierci komórek (apoptozy). Pobudza wątrobę do produkcji białek ostrej fazy, w tym CRP. Zwiększa insulinooporność tkanek obwodowych. Stymuluje fagocytozę. Przyciąga neutrofile.
Patofizjologia Nadmierne wydzielanie TNF-α łączy się ze zwiększoną podatnością na alergie i zapadalnością na astmę. Zaburzenia w produkcji TNF-α (zwłaszcza nadmierna produkcja) łączone są z nowotworami oraz innymi chorobami, głównie autoimmunologicznymi (np. z chorobą Leśniowskiego-Crohna).