Składa się on z dwóch podjednostek katalitycznych – IKKα i IKKβ oraz z jednostki regulatorowej IKKγ/NEMO. Fosforylacja inhibitora i jego rozpad uwalnia NF-κB, który wędruje do jądra komórkowego i aktywuje geny odpowiedzialne za produkcję białek „życia” (p53, Bcl-2 i inne inhibitory apoptozy). NF-κB chroni również komórki przed apoptotyczną stymulacją z udziałem receptora TNF-α. Trójtlenek arsenu łączy się z cysteiną znajdującą się w pozycji 179 IKKβ, uniemożliwiając tym samym uwolnienie NF-κB. Brak tego białka w cytoplazmie umożliwia indukcję apoptozy drogą zewnętrzną oraz aktywuje kaspazy 3 i 8.

Mechanizm taki zaobserwowano nie tylko w komórkach ostrej białaczki promielocytowej i ziarnicy złośliwej, ale również u pacjentów z zespołem mielodysplastycznym. Drugim mechanizmem zwiększającym ilość białek proapoptotycznych jest obniżenie transkrypcji genu bcl-2. Działanie to zaobserwowano w komórkach HL-60 i NB4 białaczek ludzkich.

W 2003 roku naukowcy japońscy odkryli, że trójtlenek arsenu indukuje apoptozę nie tylko przy pomocy receptora TNF-α. Badania wskazują na to, że lek działa proapoptotycznie również poprzez receptor CD95, który wpływa na aktywację kaspaz 8 i 3.