Wydaje się, że aktywacja kinazy JNK prowadzi do fosforylacji zarówno białek antyapoptotycznych (Bcl-2, Bcl-Xl), jak i białek proapoptotycznych – Bax (ang. Bcl-2-associated X protein), Bak (ang. Bcl-2 homologous killer) i Bid (ang. BH3 interacting domain death agonist), czyli de facto do ich uczynnienia. Białka proapoptotyczne zawierają domenę BH3, która odpowiada za ich „śmiercionośną” aktywność. Powodują one powstawanie kanałów jonowych w błonie mitochondrium, czego wynikiem jest wypływ wspomnianych już czynników apoptotycznych do cytoplazmy. Białka antyapoptotyczne zawdzięczają swoje działanie hydrofobowej szczelinie w ich strukturze przestrzennej, która wiąże się z domeną BH3, neutralizując tym samym działanie „śmiercionośnych” białek. W normalnych warunkach o apoptozie komórki decyduje stosunek ilości białek proapoptotycznych do antyapoptotycznych. W przypadku apoptozy indukowanej trójtlenkiem arsenu dużą rolę odgrywają dwa mechanizmy, które powodują zwiększenie ilości białek proapoptotycznych. Pierwszy z nich związany jest z funkcjonowaniem czynnika transkrypcyjnego NF-κB (ang. nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells). Występuje on w cytoplazmie w stanie nieaktywnym, w kompleksie ze specyficznym inhibitorem IκB (IKK).