Początkowo w wyniku zakażenia dochodzi do ostrego zapalenia żołądka (nacieki ściany żołądka przez neutrofile, uwalnianie enzymów proteolitycznych i rodników tlenowych, z towarzyszącą hipochlorhydrią, która dodatkowo ułatwia dalszą kolonizację Helicobacter pylori), które po kilku tygodniach przechodzi w przewlekłe (nacieki z limfocytów, monocytów, bez hipochlorhydrii, z wytworzeniem przeciwciał wobec antygenów bakteryjnych). Towarzyszy temu nadmierne wydzielanie gastryny przez komórki G na skutek pobudzenia przez cytokiny – TNF-α, INF-γ i IL 8. Jednocześnie następuje zmniejszenie liczby komórek D wytwarzających somatostatynę, hormon hamujący wydzielanie gastryny (przyczyną tego może być zwiększona aktywność metylotransferazy bakteryjnej odpowiedzialnej za przekształcanie histaminy w N-α-metylohistaminę, która silnie hamuje wydzielanie somatostatyny). Bezpośrednim skutkiem hipergastrynemii jest zwiększone wydzielanie kwasu solnego. czynniki genetyczne Większa częstość występowania choroby wrzodowej jest związana z genetycznie uwarunkowaną zwiększoną ilością komórek okładzinowych wytwarzających kwas solny oraz z ich zwiększoną wrażliwością na działanie gastryny.Obserwuje się zwiększoną częstość występowania wrzodów dwunastnicy u osób z grupą krwi 0.