Stworzono eksperymentalną szczepionkę mającą usuwać płytki amyloidowe, przeprowadzono badania pierwszej fazy na ludziach, nie przyniosły one jednakże znacznego efektu w zwalczaniu demencji. Przywiodło to badaczy do podejrzeń, że nietworzące płytek oligomery βA stanowią pierwotną patogenną formę amyloidu. Te toksyczne oligomery, nazywane także ADDLs (ang. amyloid-derived diffusible ligands, ligandy będące pochodnymi Aβ), wiążą powierzchniowe receptory neuronów i zmieniają strukturę synaps, zaburzając w ten sposób komunikację neuronalną. Jeden z receptorów dla oligomerów βA może stanowić białko prionowe, które wiąże się także z chorobą szalonych krów, czyli gąbczastą encefalopatią bydła, jak również z ludzką chorobą Creutzfeldta-Jakoba, przez co mechanizm prowadzący do neurodegeneracji w tym chorobach wiąże się ze spotykanym w chorobie Alzheimera.