W organizmach zwierzęcych mogą wzmagać odpowiedź immunologiczną (głównie na patogeny zewnątrzkomórkowe), regulować adhezję komórkową oraz indukować odpowiedź na hipoksję (poprzez produkcję czynnika HIF1).
Szybkość i łatwość dyfuzji RFT oraz ich zdolność do niespecyficznego reagowania z wieloma składnikami komórki może prowadzić do zaburzenia funkcjonowania komórki oraz być przyczyną wielu chorób (cukrzycy, miażdżycy, nowotworów, choroby Alzheimera, choroby Parkinsona).
RFT w regulacji śmierci komórki Reaktywne formy tlenu, które powstają w komórce w odpowiedzi na stres oksydacyjny mogą stymulować śmierć komórki przez aktywację szlaków apoptotycznych lub oddziaływanie na inne białka komórki. Reagując z białkami, upośledzają ich funkcję na skutek utleniania. Uszkodzenia białek mogą stać się sygnałem dla komórki aby weszła w proces apoptozy.
Indukcja apoptozy może zostać wywołana również przez uszkodzenia DNA, usunięcie czynników wzrostu lub wiązanie się specyficznych ligandów do receptorów śmierci. Czynniki te powodują modyfikacje potranslacyjne w białkach (fosforylacja, cięcie białek charakterystyczne dla szlaków kaspaz) prowadzące do apoptozy.