Klinicznie choroba może przebiegać podobnie do gruźlicy, z obecnością kaszlu, odkrztuszaniem gęstej wydzieliny, bólem w klatce piersiowej, gorączką i nocnymi potami.
Za pierwotne infekcje skórne wśród osób o zdrowym układzie immunologicznym najczęściej odpowiedzialny jest gatunek Nocardia brasiliensis. Rozwój nokardiozy skórnej jest skutkiem infekowania uszkodzonych tkanek podskórnych oraz skóry. Infekcje wtórne skóry są spowodowane krwiopochodnym szerzeniem się zakażenia z zajętych płuc.
Nokardie wytwarzają różne toksyny oraz hemolizyny, jednak ich rola w patogenezie nie jest poznana. Najprawdopodobniej podstawowym mechanizmem odpowiedzialnym za chorobotwórczość jest zdolność do uniknięcia fagocytozy. Podczas gdy fagocyty kontaktują się z drobnoustrojami, dochodzi do wybuchu tlenowego, którego skutkiem jest uwolnienie toksycznych dla tych pierwszych produktów tlenowych.
Mechanizmy oporności Pierwszym mechanizmem jest opisana wyżej zdolność uniknięcia fagocytozy. Oprócz tego nokardie wydzielają katalazę i dysmutazę ponadtlenkową, które chronią przed zniszczeniem. Bakterie te mają zdolność do przetrwania oraz rozmnażania się w makrofagach.