thumb|Purpura uzrokovana trombocitopenijom na desnoj ruci kod pacijenta sa sepsnim šokom Sepsni šok pod uobičajenim (ali pogrešnim) nazivom septički šok je potencijalno fatalno medicinsko stanje koje se javlja kada sepsa, koja se definiše kao abnormalni imunski odgovor na infekciju koji dovodi do životno opasne disfunkcije organa, dovodi do opasno niskog krvnog pritiska i abnormalnosti u ćelijskoj i metaboličkoj disfunkciji. Uzroci Sepsni šok je rezultat sistemskog odgovora na infekciju ili više infektivnih uzroka. Uvijek mu prethodi sepsa; stoga su uzroci sepse ujedno i uzroci sepsnog šoka.
Više od 80% slučajeva sepse uzrokovano je respiratornim, genitourinarnim, kožnim i mekotkivnim te gastrointestinalnim infekcijama. Zanimljivo je da je pneumonija najčešći uzrok sepse. Trajni medicinski uređaji, poput pejsmejkera ili endokarditisa, također mogu dovesti do sepse. Teške infekcije, poput meningitisa, encefalitisa i endokarditisa, također su uzroci sepse. Trajni medicinski uređaji i teške infekcije zajedno čine jedan posto slučajeva sepse.. Bakterije su mikroorganizmi odgovorni za većinu slučajeva sepse. Oko 62 posto uzrokuju gram-negativne bakterije, a 47 posto gram-pozitivne bakterije. Mali broj pacijenata može imati sepsu uzrokovanu gljivicama, parazitima ili virusnim infekcijama. Također je moguće da sepsu uzrokuju višestruke istovremeno nastale infekcije.
Patofiziologija Patofiziologija sepsnog šoka nije u potpunosti razjašnjena, ali je poznato da ključnu ulogu u razvoju teške sepse ima imunski i koagulacijski odgovor na infekciju. I pro– i protivupalni odgovori imaju ulogu u sepsnom šoku. Sepsni šok uključuje široko rasprostranjeni upalni odgovor koji proizvodi hipermetabolički efekat. To se manifestuje povećanim ćelijskim disanjem, katabolizmom proteina i metaboličkom acidozom sa kompenzacijskim respiratornim odgovorom.
I gram-pozitivne i gram-negativne bakterije su najčešći uzroci sepsnog šoka. Toksini koje proizvode patogeni izazivaju imunski odgovor; kod gram-negativnih bakterija to su endotoksini, koji su bakterijski membranski lipopolisaharidi (LPS).
Citokini oslobođeni u velikom upalnom odgovoru rezultiraju masivnom vazodilatacijom, povećanom permeabilnošću kapilara, smanjenim sistemskim vaskularnim otporom i niskim krvnim pritiskom. Konačno, u pokušaju da se kompenzira smanjeni krvni pritisak, dolazi do disfunkcije miokarda sa i sistolnom (smanjena sposobnost srca da se stisne) i dijastoličkom (smanjena sposobnost srca da se istegne kako bi se prilagodio odgovarajućem volumenu krvi) disfunkcijom.
Gram-pozitivni Kod gram-pozitivnih bakterija, to su egzotoksini ili enterotoksini, što može varirati ovisno o vrsti bakterije. These are divided into three types. Tip I, toksini koji su površinski aktivni na ćelijama, oštećuju ćelije bez ulaska i uključuju superantigene i termički stabilne enterotoksine. Tip II, toksini koji oštećuju membranu, uništavaju ćelijske membrane da bi ušli i uključuju hemolizine i fosfolipaze. Tip III, intračelijski toksini ili A/B toksini ometaju unutrašnju funkciju ćelija i uključuju toksine koje luče Streptococcus pyogenes ili ''Staphylococcus aureus.
Gram-negativni Kod gram-negativne sepse, slobodni LPS se veže za cirkulirajući LPS-vezujući protein, a kompleks se zatim veže za CD14 receptor na monocitima, makrofagima i neutrofilima. Angažman CD14 (čak i u dozama od samo 10 pg/mL) rezultira unutarćelijskom signalizacijom putem povezanog proteina 4 "Toll-likog receptora" (TLR-4). Ova signalizacija aktivira jedarni faktor kappaB (NF-κB), što dovodi do transkripcije nekoliko gena koji pokreću proupalni odgovor. Ovo rezultira značajnom aktivacijom mononuklearnih ćelija i sintezom efektorskih citokina kao što su IL-1, IL-6 i TNF-α. TLR- posredovana aktivacija pomaže u pokretanju urođenog imunskog sistema da efikasno iskorijeni mikrobe koji napadaju, ali citokini koje proizvode također djeluju na endotelne ćelije. Tamo imaju različite efekte, uključujući smanjenu sintezu antikoagulacijskih faktora kao što su inhibitor puta tkivnog faktora i trombomodulin. Efekti citokina mogu biti pojačani angažmanom TLR-4 na endotelnim ćelijama.
Kao odgovor na upalu, dolazi do kompenzacijske reakcije proizvodnje protuupalnih supstanci kao što su IL-4, antagonisti IL-10, receptor IL-1 i kortizol. Ovo se naziva sindrom kompenzatornog protivupalnog odgovora (CARS).
I upalne i protuupalne reakcije odgovorne su za tok sepse i opisane su kao MARS (sindrom miješanog antagonističkog odgovora). Cilj ovih procesa je održavanje upale na odgovarajućem nivou. CARS često dovodi do supresije imunološkog sistema, što pacijente ostavlja podložnima sekundarnoj infekciji. Nekada se smatralo da SIRS ili CARS mogu predominirati kod osobe sa sepsom, te je predloženo da CARS slijedi SIRS u dvovalnom procesu. Sada se vjeruje da se sistemski upalni odgovor i kompenzacijski protuupalni odgovor javljaju istovremeno.
Pri visokim nivoima LPS-a, dolazi do sindroma sepsnog šoka; Isti citokin i sekundarni medijatori, sada na visokim nivoima, rezultiraju sistemskom vazodilatacijom (hipotenzijom), smanjenom kontraktilnošću miokarda, raširenim oštećenjem endotela, aktivacijom koja uzrokuje sistemsku adheziju leukocita i difuzno oštećenje alveolarnih kapilara u plućima, te aktivacijom sistema koagulacije koja kulminira diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (DIC).
Hipoperfuzija uzrokovana kombinovanim efektima raširene vazodilatacije, zatajenja miokardijalne pumpe i DIC-a uzrokuje zatajenje višeorganskih sistema koje utiče na jetru, bubrege i centralni nervni sistem, između ostalih organskih sistema. Nedavno je uočeno teško oštećenje ultrastrukture jetre usljed tretmana toksinima Salmonella.(animal study).
Sposobnost TLR4 da reaguje na različite vrste LPS je klinički važna. Patogene bakterije mogu koristiti LPS sa niskom biološkom aktivnošću kako bi izbjegle pravilno prepoznavanje od strane sistema TLR4/MD-2, smanjujući imunski odgovor domaćina i povećavajući rizik od širenja bakterija. S druge strane, takav LPS ne bi mogao izazvati sepsni šok kod osjetljivih pacijenata, što bi sepsne komplikacije učinilo lakšim za upravljanje. Ipak, definisanje i razumijevanje kako čak i najmanje strukturne razlike između vrlo sličnih vrsta LPS mogu uticati na aktivaciju imunskog odgovora, može pružiti mehanizam za fino podešavanje potonjeg i nove uvide u imunomodulatorne procese.
Dijagnoza
Definicije Sepsa je precipitirajuće stanje za sepsni šok, stoga su dijagnostički kriteriji za sepsu relevantni za dijagnozu sepsnog šoka.
Postoje tri različita sistema za dijagnosticiranje sepse. To su kriteriji sindroma sistemskog upalnog odgovora (SIRS), potpuna procjena posljedičnog otkazivanja organa (SOFA) i brza verzija SOFA (qSOFA). Najnoviji skup stručnjaka na temu sepse nazvan je "sepsa-3" i na njemu su predstavljene najnovije smjernice za dijagnozu i liječenje sepse.
SIRS SIRS kriteriji su nedavno isključeni iz sepse-3, ali su i dalje najčešće korišteni dijagnostički alat za identifikaciju sepse. Pacijent koji ispunjava kriterije SIRS-a ima mogući ili dokumentirani izvor infekcije plus najmanje dva ili više kriterija navedenih u nastavku. Tahipneja (ubrzano disanje), što se definira kao više od 20 udisaja u minuti, ili prilikom testiranja krvnih plinova, manji od 32 mmHg, što ukazuje na hiperventilaciju Broj bijelih krvnih zrnaca ili značajno nizak (< 4000 ćelija/mm3) ili povišen (> 12000 ćelija/mm3) Tahikardija (ubrzan srčani ritam), što se kod sepse definira kao brzina veća od 90 otkucaja u minuti Promijenjena tjelesna temperatura: Groznica > 38.0|C|F}} ili hipotermija < 36.0|C|F}}
Dokumentovani dokazi infekcije mogu uključivati pozitivne krvne kultura, znaci pneumonije na rendgenskom snimku grudnog koša ili drugi radiološki ili laboratorijski dokazi infekcije. Znakovi disfunkcije krajnjih organa prisutni su kod sepsnog šoka, uključujući zatajenje bubrega, disfunkciju jetre, promjene mentalnog stanja ili povišenu razinu laktata u serumu. Jedno ograničenje kriterija SIRS-a je to što može biti prisutan u mnogim neinfektivnim stanjima, kao što su autoimuna stanja, pankreatitis, nedavna operacija ili vaskulitis.
qSOFA and SOFA qSOFA je još jedan skup kriterija koji se koristi za dijagnosticiranje sepse i pomaže kliničarima da identificiraju sepsu u okruženjima koja nisu jedinica intenzivne njege. Njegov pandan SOFA koristi se isključivo na intenzivnoj njezi.
U SOFA kriterijima postoje tri kriterija, koja su navedena u nastavku. frekvencija disanja od 22 udisaja u minuti ili više promijenjeno mentalno stanje sistolni krvni pritisak od 100 mg ili manje
Pacijenti ispunjavaju SOFA kriterije, a stoga imaju sepsu, kada ispunjavaju dva ili više gore navedenih kriterija. qSOFA je obično ograničena, kao što je poznato, uglavnom identificira pacijente koji se javljaju kasno u toku sepse.
SOFA kriteriji se koriste kod kritično bolesnih pacijenata i procjenjuju težinu disfunkcije u šest organskih sistema. U vrijeme prijema na intenzivnu njegu, rezultat se izračunava kao početna vrijednost. Nakon toga, rezultat se izračunava svakih 48 sati. Početna vrijednost je rezultat nula, što ukazuje na odsustvo sepse. Povećanje rezultata za dva ili više bodova ukazuje na sepsu i povećanu smrtnost od 20%.
Sepsni šok Sepsni šok je potklasa distributivnog šoka, stanja u kojem abnormalna distribucija protoka krvi u najmanjim krvnim sudovima rezultira neadekvatnom opskrbom krvlju tijelesnih tkiva, što rezultira ishemijom i disfunkcijom organa. Sepsni šok se konkretno odnosi na distributivni šok uzrokovan sepsom kao posljedicom infekcije.
Izvorno, sepsni šok je identificiran kod pacijenata samo na osnovu prisustva hipotenzije. Međutim, posljednjih godina otkriveno je da je hipotenzija kasnija manifestacija sepsnog šoka.. Konkretno, utvrđeno je da se nedostatak protoka krvi u tkivu (hipoperfuzija tkiva) javlja mnogo prije hipotenzije u slučajevima sepsnog šoka. Stoga je mjerenje laktata postalo sastavni dio dijagnoze sepsnog šoka. To je zato što je laktat marker hipoperfuzije tkiva, budući da se ovaj metabolički produkt proizvodi samo metaboličkim procesima koji se odvijaju u odsustvu adekvatne opskrbe tkiva kisikom. Nivo laktata od 18 mg/dL (ili 2 mmol po L) je dijagnostički kriterij za sepsni šok prema sepsi-3. Drugi dijagnostički kriterij za sepsni šok je vazopresorska terapija potrebna za održavanje prosječnog arterijskog pritiska od 65 mmHg.
Znakovi i simptomi
Općenito Znakovi i simptomi sepse i sepsnog šoka variraju ovisno o uzroku koji ih je izazvao. Međutim, opći znaci i simptomi uključuju groznicu, rigor, hipotermiju, znojenje, malaksalost. Iako je groznica najčešća manifestacija sepse, u nekim slučajevima može biti odsutna. Posebno, groznica može biti odsutna kod imunokompromitovanih pacijenata, starijih pacijenata i pacijenata s hroničnom zloupotrebom alkohola. Osim toga, važno je napomenuti da je veća smrtnost povezana s pacijentima koji se javljaju s hipotermijom.
Srčani Novi šum, tahikardija, hipotenzija i topla i crvena koža.
Gastrointestinalni Ukočenost trbuha, bol u trbuhu, povraćanje, proljev, disfagija i abnormalna distenzija. thumb| Petehijski osip kod pacijenta sa sepsnim šokom. thumb|Slika krhotine u obliku iverja kod sepsnog šoka povezanog s endokarditisom .
Plućni Kašalj, pleurska bol u prsima, tahipneja, kratak dah i bol u grlu.
Neurološki Promijenjeno mentalno stanje, glavobolja, anestezija u sedlu, ukočenost ili rigidnost vrata i napadi.
Mišićno-koštani sistem Bolovi u zglobovima, bolovi u mišićima, edem, slabost i krepitus.
Genitourinarni Disurija, hematurija, učestalost, osjetljivost kostovertebralnog ugla, piurija, vaginsko krvarenje i vaginski iscjedak.
Kožni Petehije, bulozne lezije, eritem, osip, krhotine u obliku iverja, modrice i gnojne lezije.
Dijagnostički alati
Snimanje