En algunos individuos, el efecto que causa el oxígeno sobre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una mayor retención de dióxido de carbono.
Signos y síntomas En personas con EPOC y problemas pulmonares similares, las manifestaciones clínicas de la administración excesiva de oxígeno se deben a un alto contenido de dióxido de carbono en la sangre, también conocido como hipercapnia. Esto conduce a una disminución del nivel de conciencia, desequilibrio ácido-base debido a acidosis respiratoria y eventualmente la muerte.
Causas Muchas personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica presentan, en sangre, una baja presión parcial de oxígeno (PaO₂) y una alta presión parcial de dióxido de carbono (PaCO₂ ). El tratamiento con oxígeno suplementario puede mejorar su bienestar; sin embargo, en algunos casos, esto puede provocar el efecto adverso de elevar el contenido de dióxido de carbono en sangre (hipercapnia) a niveles que pueden llegar a ser tóxicos. Los dos principales factores que contribuyen a este aumento de la PaCO₂ son eldesequilibrio ventilación-perfusión y el efecto Haldane.
Desajuste ventilación/perfusión: un pulmón con ventilación insuficiente suele tener un bajo contenido de oxígeno, lo que provoca una respuesta de vasoconstricción localizada y limita el flujo sanguíneo a ese tejido pulmonar (también conocido como shunt arteriovenoso). La oxigenoterapia suplementaria elimina esta constricción, permitiendo que los alvéolos con ventilación deficiente reciban una buena perfusión. Este desajuste lleva a una redistribución de la sangre hacia las zonas del pulmón con ventilación deficiente, reduciendo la cantidad de dióxido de carbono que se elimina del organismo.
El efecto Haldane : la mayor parte del dióxido de carbono es transportado por la sangre en forma de bicarbonato; y la hemoglobina desoxigenada promueve la producción de bicarbonato. Aumentar la cantidad de oxígeno en la sangre mediante la administración de oxígeno suplementario reduce la cantidad de hemoglobina desoxigenada y, por lo tanto, reduce la capacidad de la sangre para transportar dióxido de carbono.
Históricamente, se creía que la hipercapnia inducida por oxígeno en la EPOC resultaba del mecanismo de "impulso hipóxico". Normalmente, la estimulación para tomar otra respiración ocurre principalmente por un ligero aumento en la PaCO 2, el cual estimula el centro respiratorio en el cerebro, creando el impulso para tomar otra respiración. En algunos pacientes con un nivel crónicamente alto de PaCO 2 (como aquellos con EPOC) el estímulo y el impulso para respirar por el aumento de la PaCO 2 disminuyen, y la contribución de la PaO 2 para estimular la respiración se vuelve más significativa. Por lo tanto, cuando se administra oxígeno a pacientes con una retención conocida de PaCO 2, puede ocurrir una disminución mínima de la ventilación, lo cual contribuye al aumento de la PaCO 2. Si bien históricamente se consideraba que una disminución de la ventilación por minuto era el principal factor desencadenante de la hipercapnia inducida por oxígeno en la EPOC, ahora se sabe que es el menor de los factores que contribuyen a los aumentos de la PaCO 2.
Prevención En personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la toxicidad por dióxido de carbono puede prevenirse mediante un control minucioso del oxígeno suplementario. En quienes presentan una exacerbación aguda de la EPOC, la vasoconstricción pulmonar hipóxica puede mejorar el intercambio gaseoso, por lo que se administra la cantidad necesaria de oxígeno para mantener una saturación de oxígeno del 88 % al 92 %.
Referencias
Categoría:Neumología Categoría:Oxígeno