Le diabète de type 1, diabète insulinodépendant (ou insulino-dépendant) (DID), diabète inné (anciennement appelé diabète sucré), ou encore DT1 (terme de plus en plus employé dans le milieu médical), est une maladie auto-immune irréversible. Il apparaît le plus souvent de manière brutale chez l'enfant ou chez le jeune adulte (ou beaucoup plus rarement chez les personnes plus âgées) mais peut parfois aussi être présent depuis la naissance et ne se révéler qu'à l'adolescence.
Il se manifeste par une émission d'urine excessive (polyurie), une soif intense (polydipsie) et un appétit anormalement augmenté (polyphagie). Il a aussi pour conséquence un amaigrissement malgré une prise de nourriture abondante, une hyperglycémie (c'est-à-dire un excès de glucose dans le sang) supérieure à . () de glucose dans le sang à jeun, ou supérieure à () à n’importe quel moment de la journée, ainsi que parfois la présence d'acétone dans les urines ou le sang, accompagnée d'une haleine caractéristique.
Les diabétiques de type 1 doivent contrôler leur glycémie plusieurs fois par jour, s'injecter de l'insuline plusieurs fois par jour, manger de manière équilibrée et, comme tout un chacun, pratiquer une activité physique régulière, afin de préserver au mieux leur équilibre glycémique.
Causes Les causes ne sont pas clairement établies. Des formes familiales existent, ce qui est en faveur d'un facteur génétique. Le rôle d'une infection à entérovirus est évoqué Yeung W-CG, Rawlinson WD, Craig ME, Enterovirus infection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of observational molecular studies, BMJ, 2011;342:d35, un risque augmenté de 50 %Hsiao-Chuan Lin, Chung-Hsing Wang, Fuu-Jen Tsai, Kao-Pin Hwang, Walter Chen, Cheng-Chieh Lin et Tsai-Chung Li : Enterovirus infection is associated with an increased risk of childhood type 1 diabetes in Taiwan: a nationwide population-based cohort study. Diabetologia, DOI 10.1007/s00125-014-3400-z lire en ligne.
Des recherches en cours semblent indiquer qu'un taux de nitrates élevé dans l'eau potable puisse être un facteur de risque chez l'enfant Virtanen SM, Jaakkola L, Räsänen L, Ylönen K, Aro A, Lounamaa R, Akerblom HK, Tuomilehto J, Nitrate and nitrite intake and the risk for type 1 diabetes in Finnish children. Childhood Diabetes in Finland Study Group, Diabet Med, août-septembre 1994, numéro 11, volume 7, pages 656–662.Muntoni S, Cocco P, Muntoni S, Aru G (2006), Nitrate in community water supplies and risk of childhood type 1 diabetes in Sardinia, Italy ; Eur J Epidemiol. 2006; 21(3):245-7. (résumé), même quand ce taux ne dépasse pas le seuil d'alerte de retenu par la commission européenne et l'OMS pour les adultesParslow RC, McKinney PA, Law GR, Staines A, Williams R, Bodansky HJ (1997), Incidence of childhood diabetes mellitus in Yorkshire, northern England, is associated with nitrate in drinking water: an ecological analysis.Diabetologia. 1997 May; 40(5):550-6 (résumé)Van Maanen, J. M., Albering, H. J., de Kok, T. M., Van Breda, S. G., Curfs, D. M., Vermeer, I. T. […] & Reeser, H. M. (2000). Does the risk of childhood diabetes mellitus require revision of the guideline values for nitrate in drinking water ?. Environmental health perspectives, 108(5), 457 (résumé science direct ou NIH). Ce risque supposé disparaîtrait sous le seuil de selon une étude néerlandaise publiée en 2000 ou plutôt sous le seuil de selon les conclusions de Muntoni & coll. (2006).
Les données épidémiologiques suggèrent un lien avec la consommation de lait de vache par les enfantsRelationship Between Dairy Product Consumption and Incidence of IDDM in Childhood in Italy (ou bien le lait maternel a un effet protecteur). Le mécanisme serait la création d'anticorps dirigés contre des peptides dérivés du lait de vache, celui-ci étant incomplètement digéré par certains enfants.. Ces anticorps pourraient aussi attaquer les cellules-bêta du pancréas, responsables de la production d'insulineA bovine albumin peptide as a possible trigger of insulin-dependent diabetes mellitus. Un lien entre les infections à entérovirus et la consommation de lait de vache existerait également, promouvant l'auto-immunité. En revanche, l'allaitement maternel semble protéger contre les infections à entérovirus associées au diabète de type 1.
Il a été observé qu'une carence en vitamine D chez l'enfant depuis l'âge d'un an augmente de 80 % le risque de diabète de type 1 .
Le diabète de type 1 peut aussi se rencontrer de façon occasionnelle dans des maladies génétiques rares tel que la polyendocrinopathie auto-immune de type 1.
Physiopathologie Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dans 90 % des cas (10 % idiopathiques) aboutissant à une destruction quasiment-totale des cellules bêta des îlots de Langerhans. Ainsi 90 % des enfants diabétiques n'ont pas d'antécédents familiaux. Ces cellules sont chargées du contrôle de la glycémie (taux de glucose dans le sang) par la production d'insuline en fonction de la glycémie : ainsi, en cas d'hyperglycémie, l'insuline est produite en plus forte quantité. L'insuline est une hormone hypoglycémiante qui permet la régulation du glucose, en coordination avec le glucagon (hormone hyperglycémiante), lui aussi sécrété par les îlots de Langerhans du pancréas (cellules alpha), et dont l'action s'oppose à celle de l'insuline. L'insuline entraîne la baisse de la glycémie lorsqu'elle dépasse la valeur de référence après un repas par exemple alors que le glucagon entraîne une libération de glucose en période de jeûne.
L'insuline est fortement sécrétée après les repas ; les fortes concentrations favorisent le stockage du glucose dans le foie, les muscles et le tissu adipeux. La concentration d'insuline baisse à distance des repas, permettant la libération de ces stocks, principalement le glycogène formé dans le foie après le repas à partir du glucose des aliments. Si le jeûne se prolonge plus de 12 heures, la concentration d'insuline baisse encore, permettant la production de glucose à partir d'autres substrats : glycérol du tissu adipeux, lactate et protéines des muscles. En même temps, lorsque le jeûne se prolonge, le fonctionnement de l'organisme, du cerveau en particulier, est orienté vers l'utilisation d'autres substrats énergétiques : acides gras et corps cétoniques. La destruction des cellules qui sécrètent l'insuline, situées dans le pancréas, a donc pour conséquence une absence d'insuline dans le sang et un taux de glucose élevé.
L'absence complète d'insuline déclenche à la fois une production massive de glucose par le foie et une production massive de corps cétoniques qui, non utilisés, s'accumulent dans le sang : c'est l'acidocétose.
Le diabète de type 1 suit une évolution en deux phases, la maladie étant dans un premier temps asymptomatique. Les symptômes ne se manifestent que plusieurs mois voire plusieurs années après le début de la maladie : l'hyperglycémie n’apparaît que lorsque plus de 80 % des cellules bêta des îlots de Langerhans sont détruites..
Épidémiologie Dans les pays développés, la prévalence est variable : environ 0,25 pour 100 en France, soit environ, atteintes de diabète insulino-dépendant (DID).
L'incidence dépend du pays et varie entre un cas pour un million en Chine et au Venezuela (soit 0,1 cas pour ), 10 cas pour en France et jusqu'à 40 cas pour en Finlande. Cette incidence tend à croître dans presque tous les paysDIAMOND Project Group. Incidence and trends of childhood type 1 diabetes worldwide 1990-1999, Diabet Med, 2006; 23:857-66.
Diagnostic du diabète insulino-dépendant Les critères diagnostiques actuels (établis par l'OMS depuis 1997) du diabète sont :
glycémie à jeun ≥ (), (si la glycémie se trouve comprise entre 100 et (5,5 et ), il faut faire un test de tolérance orale au glucose (TTOG)) ; glycémie postprandiale ≥ () deux heures après surcharge orale de glucose (SOG) performée avec de sucre.
Il faut avoir ces résultats à deux reprises pour poser le diagnostic. Cependant, au moment du diagnostic de diabète de type 1, la glycémie est très souvent déjà beaucoup plus élevée et nécessite dans la plupart des cas une hospitalisation. La présence d'anticorps anti-îlots permet de confirmer ce diagnostic, ainsi que la mesure de l'HbA1c (ou hémoglobine glyquée), qui doit être inférieure à 6 % chez une personne saine.
Circonstances d'apparition Le début est rapide, voire brutal dans 80 % des cas. L'évolution de la maladie est accélérée par les infections, stress et autres chocs, ce qui fait que le diagnostic se fait souvent lors de consultations pour autre chose. Cependant, cela ne veut dire en aucun cas que l'infection présente est la cause du diabète.
Signes cliniques Les signes fonctionnels et généraux Ils sont stéréotypés. Il existe une polydipsie (une soif intense) importante, une polyurie (émission d'urine excessive) parallèle, c'est-à-dire un diabète proprement dit. La polyphagie (un appétit anormalement augmenté) est moins constante mais elle contraste avec un amaigrissement rapide de plusieurs kilos. Cette perte de poids est aussi bien adipeuse que musculaire, ce qui explique l'asthénie (grande faiblesse physique) des diabétiques.
De plus, les infections sont favorisées par l'hyperglycémie, les diabétiques seront donc souvent plus sensibles aux infections urinaires et aux mycoses, par exemple. Des maux de tête et d'estomac ainsi que des nausées peuvent également être présents.
Les signes physiques Le contraste entre l'intensité des signes généraux et fonctionnels et la pauvreté des signes physiques est évocateur du diagnostic de maladie métabolique donc du DID.
Signes biologiques Auto-anticorps Dans près de 96 % des cas de diabète de type 1 chez l'enfant on observe la présence d'auto-anticorps : anti-îlot (ICA), anti-insuline (IAA), anti-décarboxylase de l'acide glutamique (GAD) et anti-tyrosine phosphatase membranaire (IA2). Ce qui confirme que la plupart des cas de diabète de type 1 de l'enfant et de l'adolescent sont de nature auto-immune. Dès lors qu'au moins un des quatre auto-anticorps du diabète est retrouvé ce diabète est alors classé en type 1A. Si l’origine est inconnue, ils sont dits idiopathiques et sont classés 1B.
L'hémoglobine glyquée
Il s'agit du dosage de fraction de l'hémoglobine (HbA1C) qui piège le glucose de façon proportionnelle à la glycémie. L'hémoglobine reflète la glycémie moyenne sur une période d'environ 2 à 3 mois. Le taux normal est inférieur à 6 % de la totalité des Hb. Chez un diabétique non équilibré, ce taux peut être supérieur à 10 %. Un diabétique de type 1 est considéré comme équilibré pour une HbA1C proche de 7,5 %. On recommande également de ne pas avoir une HbA1c trop basse chez un diabétique (en dessous de 7 %), car elle refléterait probablement la présence d'hypoglycémies trop fréquentes.
L'hyperglycémie L'hyperglycémie est l'excès de glucose dans le sang. Elle est comprise entre 1,8 et () voire au-delà.
Ces deux éléments seront retrouvés dans le bilan biologique demandé au laboratoire pour évaluer la gravité immédiate.
La glycosurie La glycosurie est la mesure de la quantité de glucose dans les urines. Chez une personne saine, elle est nulle (à l'exception des femmes enceintes, chez lesquelles le seuil rénal du glucose baisse). Elle est importante si supérieure à . La glycosurie survient à partir de de glucose dans le sang.
Les corps cétoniques La présence de corps cétoniques peut être observée dans les urines. Ce signe n'est cependant pas exclusif au DID puisqu'il peut se manifester chez des personnes non diabétiques lors d'un jeûne prolongé ou encore à la suite d'une diète hyper protéinée.
Pronostic général et évolution Les diabétiques ne meurent plus de leur diabète depuis la découverte de l'insuline en 1922. En respectant leur traitement (voir paragraphe 'Traitement'), ils peuvent mener une vie pratiquement normale.