La peste porcine africaine ou PPA (en anglais, African swine fever ou ASF) est une maladie animale virale provoquée par Asfivirus haemorrhagiae, qui touche les porcs, mais aussi les sangliers, les phacochères, les potamochères et les tiques, qui en sont le vecteur probable.
La PPA provoque des symptômes très similaires à ceux de la peste porcine classique, comme une fièvre hémorragique.
D'abord limitée au continent africain jusqu'aux années 1960, la PPA s'étend rapidement à l'Europe, puis aux Caraïbes et au reste du monde en une quinzaine d'années, en provoquant des épizooties qui conduisent à la mort ou à l'abattage d'élevages entiers. Cela fait de la PPA une cause majeure de perte économique pour le secteur et une maladie à déclaration obligatoire. Une seule détection faite dans un pays peut entraîner des interdictions d'exportation de porcs.
Des mesures sanitaires strictes existent dans de nombreux pays, afin
En 2018, une épidémie de peste porcine africaine en Chine conduit à l'abattage de . Idem en Roumanie où plus d'une centaine de milliers de porcs sont tués durant l'été après la survenue de nombreux foyers d'infection. En , neuf sangliers porteurs du virus sont retrouvés morts en Belgique, dans le sud de la Wallonie. Depuis lors, la maladie progresse en Chine, en Europe de l'Est et en Belgique malgré les moyens mis en œuvre pour tenter de limiter sa propagation.
, les chercheurs ont tenté de comprendre pourquoi et comment cette maladie mortelle persiste chez le sanglier et comment limiter si cela est possible la circulation du virusBlome S, Gabriel C & Beer M (2013). Pathogenesis of African swine fever in domestic pigs and European wild boar. Virus research, 173(1), 122-130|PDF, 9 pp. La découverte sérendipiteuse, en 2017, d'un sanglier immunisé naturellement a cependant permis la distribution en 2019 d'un vaccin administrable oralement, qui semble efficace.
Histoire La peste porcine africaine est décrite pour la première fois chez des porcs domestiques en 1921 au Kenya.
La peste porcine africaine était limitée au continent africain jusqu'en 1957, quand elle a été signalée à Lisbonne, au Portugal. Une autre épidémie y a eu lieu en 1960. Après ces introductions, la maladie s'est installée dans la péninsule ibérique et des éruptions sporadiques ont eu lieu en France, en Belgique et dans d'autres pays d'Europe dans les années 1980. L'Espagne et le Portugal ont réussi à éradiquer la maladie au milieu des années 1990 grâce à une politique d'abattage.
La maladie a traversé l'Océan Atlantique et des éruptions ont été signalées dans plusieurs îles des Caraïbes, notamment en République dominicaine. En 1971, le régime cubain a dû faire abattre porcs pour éviter une épizootie à l'échelle nationale. Cet épisode a été qualifié d' de 1971 par l'Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO). Il a été avancé que le virus avait été introduit dans le pays par des opposants anti-castristes, avec le soutien tacite de membres de la CIA, pour déstabiliser l'économie du pays et encourager l'opposition interne à Fidel Castro. Le virus leur aurait été fourni depuis une base de l'armée américaine de la zone du canal de Panama par un agent américain anonyme Howard Zinn, A People's History of the United States, chapitre 20.. Cependant l'accusation de complot n'est apparue que six ans après les faits, dans le journal Newsday, citant des sources invérifiables Critical Reviews in Microbiology, 25(3):173–227 (1999) Mark Wheelis, A Short History of Biological Warfare and Weapons.
D'importantes épidémies en Afrique sont régulièrement déclarées à l'Organisation mondiale de la santé animale (OIE, ex-Office international des épizooties). La maladie s'étend particulièrement en Afrique depuis la fin des années 1990, mais passe relativement inaperçue.
La PPA est détectée depuis plusieurs décennies en Sardaigne chez des sangliers et des porcs semi-sauvages. Au début des années 2000 pour la première fois des sangliers sont touchés, et en grand nombre, de même que des porcs en Europe de l’Est (Pologne, Lituanie, Lettonie, Estonie, Tchéquie, Moldavie, Ukraine, Biélorussie, Russie), faisant craindre qu'ils ne véhiculent le virus vers toute l'Europe, et que des chasseurs ou leurs chiens ou des charcuteries contaminéesle virus persiste dans certaines denrées alimentaires à base de produits et/ou viande de porc contaminés (charcuteries notamment) ; source AFSCA [http://www.afsca.be/santeanimale/pesteporcineafricaine/Peste porcine africaine , Fiche consultée 12 mars 2018. puissent involontairement le véhiculer.
vignette|droite|Un panneau multilingue en Allemagne recommande aux chauffeurs routiers de jeter leur nourriture dans des conteneurs hermétiques : la consommation de restes de nourriture par les sangliers est un des modes de déplacement de la maladie. La plus récente épizootie hors d'Afrique s'est déclarée début 2007 en Géorgie. De là elle a gagné l'Arménie, l'Azerbaïdjan, l'Iran et la Russie. Le virus a été signalé en Lituanie en 2014 puis s'est répandu dans les pays baltes (alors qu'il progressait aussi en Extrême-Orient, décimant de nombreux élevages de porcs). L'été 2017, il était en Thèquie puis en près de Varsovie en Pologne, inquiétant l'Allemagne et le Danemark deux grands producteurs de porcs. En , 9 cas de sangliers porteurs du virus sont découverts dans le sud de la Belgique en Province de Luxembourg, une zone de confinement de de forêts avec interdiction de circuler et de chasser est immédiatement instaurée en accord avec les autorités européennes... En 2022, un élevage allemand est touché à Forchheim am Kaiserstuhl..
Sous l'égide de l'AFSCA en Europe les mesures sanitaires ont été renforcées, et il est interdit d'importer de la viande de porc ou de sanglier ou des produits de viande de porc ou de sanglier d'un pays ou de zones où sévissent la PPA vers des zones indemnes. Les visites d'exploitations porcines et tout contact avec des porcs dans les suivant le retour d’une zone à risque sont également interditsAFSCA [http://www.afsca.be/santeanimale/pesteporcineafricaine/Peste porcine africaine , Fiche consultée 12 mars 2018. La chasse au sanglier n'est pas interdite dans les pays où le virus est endémique, mais dans certains pays (belgique par ex) les chasseurs ne doivent pas utiliser de chien au cours de la chasse et diverses mesures de désinfections et nettoyage sont ensuite obligatoires.
Étiologie thumb|left|Macrophage en début d'infection par le virus.La peste porcine africaine est causée par l'Asfivirus haemorrhagiae qui est endémique dans le milieu naturel en Afrique subsaharienne. Il s'agit d'un Asfivirus, un grand virus à ADN double-brin qui se réplique dans le cytoplasme des cellules infectées. C'est en 2022 le seul représentant officiel de la famille des Asfarviridae (mais Faustovirus, au positionnement discuté., est parfois attribué à cette famille).
L'agent de la peste porcine africaine est un grand virus à ADN double-brin (groupe I) possédant un génome d'au moins 150 gènes (le nombre de gènes varie légèrement selon les isolats viraux considérés). Il ressemble aux autres grands virus à ADN comme les poxviridae, les iridovirus et les mimivirus.
Génotypes En 2012, 22 génotypes avaient déjà été identifiés (sur la base des variations de la séquence de la région C-terminale du gène p72Leblanc N, Cortey M, Fernandez Pinero J, Gallardo C, Masembe C, Okurut AR, Heath L, van Heerden J, Sánchez-Vizcaino JM, Ståhl K, Belák S (2012) Development of a suspension microarray for the genotyping of African swine fever virus targeting the SNPs in the C-terminal end of the p72 gene region of the Genome. Transbound Emerg Dis doi: 10.1111/j.1865-1682.2012.01359.x.). Le génotype VIII est limité à quatre pays d'Afrique orientale.
Pathogénie Comme dans les autres fièvres hémorragiques virales, ses principales cellules-cibles sont celles de la lignée des monocytes et macrophages.
Le virus code les enzymes nécessaires à la réplication et à la transcription de son génome, notamment les éléments de son système de réparation par excision de base, ses protéines structurelles et beaucoup d'autres qui ne sont pas essentielles à sa réplication, mais jouent un rôle dans sa survie et dans sa transmission.
La réplication du virus a lieu dans les régions entourant le noyau cellulaire. Sa capside icosaédrale est assemblée sur des membranes modifiées du réticulum endoplasmique. Des produits issus de polyprotéines protéolysées forment l'enveloppe entre la membrane interne et le centre nucléoprotéique. Une membrane extérieure supplémentaire est ajoutée à partir de particules de la membrane plasmique. Le virus code des protéines qui inhibent la transmission du signal des macrophages infectés et régulent ainsi l'activation des gènes de la réponse immunitaire. Il code en outre des protéines inhibant l'apoptose (la mort) des cellules infectées, ce qui facilite la production des virions. Des protéines membranaires virales possédant des similitudes avec des protéines d'adhésion cellulaire régulent l'interaction des cellules infectées et des virions extracellulaires avec les organes de l'hôte.
Épidémiologie Le virus de la peste porcine africaine affecte les phacochères, les potamochères et les tiques du genre Ornithodoros de manière chronique et asymptomatiqueGalindo, Inmaculada; Alonso, Covadonga. 2017. "African Swine Fever Virus: A Review." Viruses 9, no. 5: 103. |résumé. Les sangliers et les tiques sont considérés comme les hôtes réservoirs de la peste porcine africaine. À l'inverse, les porcs qui en sont atteints déclarent une fièvre hémorragique brutale. Dans les élevages touchés, la morbidité atteint 100 % des animaux et la létalité peut atteindre 100 %.
C'est le seul virus à ADN double brin connu à être transmis par des arthropodes. Certains isolats sont retrouvés dans tous les organes du porcelet seulement après l'inoculationColgrove et al. (1969) cités par le rapport scientifique de l'EFSA de 2009 et ils peuvent provoquer leur mort en à peine une semaine.
Symptômes thumb|Le gonflement autour des reins et les hémorragies musculaires visibles ici sont typiques des porcs atteints de la maladie.
Les symptômes de la maladie sont très proches de ceux de la peste porcine classique.
Seuls des examens de laboratoire permettent normalement de les distinguer. De plus dans les deux cas, les symptômes cliniques et visuels varient considérablement selon les souches et leurs virulence. De même chez le porc, comme chez le sanglier selon la souche l'animal sera porteur sain (sans maladie apparente) ou pourra mourir en quelques dizaines d'heures.
Les infections aigües dues à des souches hautement pathogènes du virus conduisent à une présentation clinique évoquant une fièvre hémorragique virale, caractérisée par : une déplétion prononcée des tissus lymphoïdes ; une apoptose des sous-populations lymphocytaires ; une altération de l'hémostase ; une dégradation des fonctions immunitaires.
On admet généralement qu'un grande partie des lésions résulte indirectement des effets des cytokines produites par les monocytes et des macrophages infectés, plutôt que des effets directs du virus sur les cellules.
Épizooties
Europe du Sud à partir de 1960 La maladie touche à partir de 1960 l'Espagne et le Portugal, où elle est finalement éradiquée respectivement en 1995 et 1993.
Enzootie en Sardaigne En Sardaigne, la maladie est une enzootie présente depuis 1978, avec plusieurs pics épizootiques en 1995, 2004, 2005 et depuis 2012.
Expansion depuis l'Est de l'Europe thumb|gauche|Europe : Cas confirmés de FPA du 01.01.2018 au 09.09.2018, juste avant la déclaration d'un nouveau foyer chez des sangliers en Wallonie (Source Esa ; Plate forme internationale de veille sanitaire) thumb|left|Monde : Cas confirmés de fièvre porcine africaine du 01.01.2018 au 22.09.2018 (peu après l'apparition des cas déclarés chez des sangliers en Belgique)