L’insuffisance rénale chronique du chat (IRC) ou maladie rénale chronique (MRC) est une maladie irréversible, qui se traduit par une perte progressive des fonctions (insuffisance) des reins. Elle est une des causes principales de décès des chats domestiques âgés.
Introduction Les facteurs déclenchants peuvent être multiples, mais sont toujours difficiles à déterminer au cas par cas. Le plus souvent l'IRC chez les chats fait suite à une inflammation du tissu interstitiel du rein, sans cause identifiée (néphrite interstitielle idiopathique). Les principaux symptômes sont le manque d'appétit, une soif augmentée et une miction plus abondante (polyuro-polydipsie), un abattement, des vomissements et une perte de poids chronique.
La MRC est subdivisée pour les chats en quatre stades principaux, selon la concentration en créatinine dans le plasma sanguin ; c'est la classification IRIS (International Renal Interest Society). Ces stades principaux sont subdivisés en fonction de la concentration en protéines de l’urine et de la pression artérielle. Le traitement repose d'une part sur une modification de l'alimentation (modération du contenu en protéines et en phosphates de la nourriture), d'autre part sur la modulation des mécanismes compensateurs mis en place au niveau du rein et qui participent à la progression de la maladie (lutte contre l'hypertension et l'hyperfiltration glomérulaire) ainsi que le contrôle des facteurs aggravants de la maladie que sont l'hypertension artérielle systémique et la protéinurie. De plus, le traitement s'attachera à diminuer les conséquences de la maladie : troubles de l'équilibre hydro-électrolytique et de l'homéostasie, anémie, syndrome urémique avec troubles digestifs.
Son évolution progressive caractérisée par une phase "pré-clinique" avec une diminution de la fonction rénale n'étant pas détectable par l'examen extérieur, ainsi que l'installation progressive des signes cliniques quand ceux-ci surviennent, est un facteur majeur retardant fréquemment le diagnostic donc la prise en charge si une approche préventive de dépistage de la maladie avec suivi médical régulier ne sont pas mis en place.
Un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels et peuvent ralentir la progression de la maladie, améliorer la qualité de vie et ainsi augmenter la durée de survie globale ainsi que la durée de vie sans signes cliniques de l'animal.
Définition L'insuffisance rénale chronique chez le chat, peut être définie comme une altération significative et irréversible du débit de filtration glomérulaire Épidémiologie
thumb|Polykystose rénale type dominant du chat à l'échographie
Prévalence La prévalence globale de la maladie est estimée à 1-3% des chats toutes catégories d'âge confondues. De nombreuses études ont rapporté des prévalences de 50 à plus de 80% des chats de 15 ans ou plus.. L'insuffisance rénale chronique est l'une des causes de décès les plus fréquentes chez les vieux chats domestiques.
L'IRC survient donc plus fréquemment chez les vieux chats : plus de 50 % des chats atteints ont 7 ans ou plus.
Dans une étude concernant la population féline du Royaume Uni, l'IRC était considérée comme la première cause de décès des chats de plus de 5 ans.
Néanmoins la maladie peut apparaître chez de très jeunes animaux notamment en cas de malformation bien que cette situation soit moins fréquente. Une prédisposition raciale pour le maine coon, l'abyssin, le siamois, le bleu russe et le burmese a été démontrée.
Difficultés de prise en charge Les signes cliniques sont absents lors des stades les plus précoces, grâce aux mécanismes de compensation mis en place par les reins. Il n'existe pas de test diagnostique suffisamment sensible pour détecter systématiquement la maladie dès les premières lésions rénales. Néanmoins, l'absence de tels marqueurs n'empêche pas un dépistage précoce de la maladie avant l'apparition des signes cliniques dans un certain nombre de cas. Lorsque les signes cliniques apparaissent, l'IRC se trouve déjà à un stade d'évolution avancé. La maladie est donc souvent diagnostiquée tardivement, après l'apparition progressive de signes cliniques au long cours, donc quand près de 75 % des néphrons ne sont plus fonctionnels.
La moindre médicalisation de la population féline limite également la possibilité de détection précoce de la maladie.
Étiologie
Lésions rénales primaires Les déclencheurs d'une IRC sont multiples. Toute maladie ou traumatisme susceptible de créer une lésion irréversible dans le tissu rénal (glomérules, tubules, interstitium, voies urinaires, etc.) est susceptible d'entraîner une IRC à terme.
La lésion rénale primaire la plus fréquente est cependant la néphropathie tubulo-interstitielle chronique, idiopathique, c'est-à-dire une inflammation tubulo-interstitielle, sans que la cause initiale soit déterminée.
Les lésions rénales primaires peuvent notamment être :
Infectieuses: notamment des infections ascendantes (cystite bactérienne) chez des animaux prédisposés (diabète sucré, etc.). Ces infections peuvent aussi être une conséquence d'une IRC A médiation immune: En pratique, n'importe quelle infection ou maladie à médiation immune comme un lupus érythémateux peut amener au dépôt de complexes antigène-anticorps sur la lame basale des glomérules rénaux, et ainsi les endommager. Liées à des Intoxications: Chez les chats, parmi les toxiques les plus fréquents on peut citer l'éthylène glycol, la mélamine, l'acide cyanhydrique et quelques métaux lourds (cadmium, plomb, mercure). Certains médicaments peuvent aussi avoir une toxicité rénale variable comme l'amphotéricine B, le cholécalciférol, la doxorubicine, les polymyxines, les aminosides, et de nombreux anti-inflammatoires non stéroïdiens dont l'aspirine, ainsi que le paracétamol (plus connu pour sa haute toxicité hépatique chez le chat). D'origine tumorale: la plus fréquente étant le lymphome
+Causes d'insuffisance rénale chronique Cause RemarquesLésions des glomérules rénauxGlomérulonéphrite chronique Inflammation des glomérules rénaux Glomérulosclérose Envahissement des glomérules par un tissu fibreuxLésions des tubules rénaux et de l'interstitium Néphrite interstitiellechronique Inflammation interstitielle chronique du reinPyélonéphrite chronique Infection du bassinet et du parenchyme rénal Néphrocalcinose Lésions liées à des dépôts calciques dans le parenchyme rénal à cause d'une hypercalcémie (excès de calcium dans le sang) Néphropathie hypokaliémique Lésions tubulaires rénales liées à un manque de potassium dans le sang, lui-même secondaire à une cause rénale ou extra-rénale.Néphrite granulomateuse Inflammation granulomateuse des reins, chez le chat notamment lors de péritonite infectieuse féline Tumeurs rénales Principalement lymphomesAmyloïdose rénale Dépôt pathologique de substance amyloide, principalement de type AA, fréquent chez l'abyssin et les races apparentées notammentPolykystose rénale type dominant du chat Formation héréditaire de kystes chez les persans (gène PKD1)Lésions des voies urinairesCalculs rénaux ou urétéraux Formation de calculs rénaux dans la cavité pyélique ou les uretères Hydronéphrose « Rein en outre » à la suite d'une obstruction urinaire Masse compressive Kystes, hématomes et autres processus comprimant le rein Migration parasitaire Infection par , rare sauf en Europe du Sud, Asie et Amérique du NordLésions vasculairesHypertension artérielle Augmentation de la pression artérielle systémique Hypertension glomérulaire Hypertension des artères glomérulairesCoagulation intravasculairedisséminée Formation de multiples thrombi au sein des vaisseaux
thumb|L'hémérocalle fauve – une plante d'ornement populaire, hautement toxique pour les reins des chats
Évolution des lésions À la suite des lésions primaires, en raison de mécanismes de compensation et de réparation tissulaire activés par ces lésions, un tissu fibreux se forme progressivement au sein du parenchyme rénal, venant remplacer les néphrons sains par un tissu fibreux non fonctionnel.
D'autre part, les mécanismes de compensation peuvent à leur tour engendrer d'autres lésions rénales, entretenant un cercle vicieux.
Stades de l'IRC L'IRC du chat a été graduée par l’ (IRIS), et adaptée par la Société européenne de néphrologie et urologie vétérinaire en quatre stades principaux, où la concentration de créatinine plasmatique est le critère principal.
Cette évaluation n'est pratiquée que sur un animal cliniquement stable et non sur un animal en crise d'insuffisance rénale aiguë.
En outre, on définit des sous-stades selon le quotient protéine/créatinine dans l’urine ainsi que la tension artérielle. La concentration de créatinine dans le plasma doit être mesurée au moins deux fois à un intervalle d'une à deux semaines, le quotient protéine/créatinine dans l'urine deux ou trois fois au cours de deux à quatre semaines. L'évaluation du stade du patient n'est pas figée: le stade doit être régulièrement réévalué à chaque suivi.
Stade Concentration de créatinine dans le plasma Remarques I < () Absence d'azotémie, autres anomalies possiblement détectables (densité urinaire faible, augmentation progressive de la créatininémie, modification d'architecture rénale en imagerie, urolithiases, protéinurie, SDMA>14µmol/l) II () Faible azotémie, signes cliniques faibles à absents III () Azotémie moyenne, signes cliniques évidents, fonction rénale résiduelle environ 25 % IV > () Forte azotémie, signes cliniques nombreux et/ou marqués, fonction rénale résiduelle < 10 %
Sous-stade Ratio protéine/créatinine urinaire (RPCU) Remarques a < Non protéinurique b Possible protéinurie ("borderline proteinuric") c > Perte de protéine dans l'urine (Protéinurie)
Sous-stade Pression artériellesystolique Remarques 1 < 150 Pression artérielle normale 2 Pré-hypertension 3 160-179 mmHg Hypertension 4 > 180 Hypertension sévère Récemment, il a été proposé d'intégrer le marqueur SDMA au système de stadece marqueur pouvant être plus sensible que la créatinine. Stade Remarques 1 < 14 μg/L Pas de preuve de fonction rénale réduite 2 14-24 μg/L Chez un animal non classé comme IRC, suggère une possible lésion rénale, donc un stade IRIS I 3 25-44 μg/L Si le patient est classé comme IRIS II mais avec un mauvais état corporel, ce dernier peut être classé en IRIS III 4 > 45 μg/L Si le patient est classé comme IRIS III mais avec un mauvais état corporel, ce dernier peut être classé en IRIS IV Physiopathologie
thumb|250px|upright=1.5|Elaboration de l'urine par le néphron
La maladie n'est cliniquement visible qu'à un stade avancé, quand plus des deux tiers de la masse rénale initiale sont déjà perdus. Ceci est dû aux mécanismes de compensation et à la capacité de réserve du rein, qui permettent de faire face à une fonction rénale réduite jusqu'à un certain point, et maintiennent l’excrétion des déchets métaboliques.
Avec la perte de fonction des néphrons – les unités fonctionnelles de construction du rein – la capacité de filtration des glomérules rénaux (le taux de filtration glomérulaire) diminue, et la capacité à éliminer les déchets également.
De même, les autres fonctions du rein sont touchées en conséquence.
En raison de son métabolisme très important, le rein nécessite un débit sanguin important (permettant l'apport d'O2 pour la production d'énergie sous forme ATP) équivalent à 25% du débit cardiaque, et des mécanismes de régulation permettent de maintenir cet apport constant.
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Régulation du débit de perfusion sanguine Le rein élabore les urines par filtration du sang en regard des glomérules. Cette urine primitive passe ensuite par les tubules rénaux et le canal collecteur pour devenir l'urine définitive qui se dirigera vers le bassinet rénal, les uretères, la vessie et l'urètre pour être évacuée.