Le micro-ARN 378, ou miR-378, est un micro-ARN
Rôles Il est exprimé dans les cellules myocardiques.
Il a une activité suppressive sur la voie de la MAPK (Mitogen-activated protein kinase) et permet d'inhiber la survenue d'une cardiomyopathie hypertrophique. Il protège de l'apoptose en cas d'ischémie en intervenant sur la caspase 3. Il inhibe également la voie de la protéine Ras.
Le micro-ARN 378 semble intervenir sur l'expression de la néphronectine, favorisant une différenciation des ostéoblastes.
Il interviendrait également sur le contrôle du métabolisme mitochondrial et sur l'homéostasie énergétique de l'organisme.
HER2, une protéine intervenant dans différents cancers (dont celui du cancer du sein) semble réguler l'expression de ce microARN. Ce dernier pourrait favoriser la tumorogénèse et l'angiogenèse en jouant sur certaines protéines inhibitrices de tumeur.
Notes et références Nagalingam RS, Sundaresan NR, Gupta MP, Geenen D, Solaro RJ, Gupta M, A cardiac enriched microRNA, miR-378 blocks cardiac hypertrophy by targeting Ras-signaling, J Biol Chem, 2013;288:11216–11232
Ganesan J, Ramanujam D, Sassi Y et al. MiR-378 controls cardiac hypertrophy by combined repression of mitogen-activated protein kinase pathway factors, Circulation, 2013;127:2097–2106
Fang J, Song XW, Tian J et al. Overexpression of microRNA-378 attenuates ischemia-induced apoptosis by inhibiting caspase-3 expression in cardiac myocytes, Apoptosis, 2012;17:410–423
Kahai S, Lee SC, Lee DY et al. MicroRNA miR-378 regulates nephronectin expression modulating osteoblast differentiation by targeting GalNT-7, PLoS One, 2009;4:e7535
Carrer M, Liu N, Grueter CE et al. Control of mitochondrial metabolism and systemic energy homeostasis by microRNAs 378 and 378*, Proc Natl Acad Sci U S A, 2012;109:15330–15335
Eichner LJ, Perry M-C, Dufour CR et al. miR-378(*) mediates metabolic shift in breast cancer cells via the PGC-1beta/ERRgamma transcriptional pathway, Cell Metab, 2010;12:352–361
Lee DY, Deng Z, Wang CH, Yang BB, MicroRNA-378 promotes cell survival, tumor growth, and angiogenesis by targeting SuFu and Fus-1 expression, Proc Natl Acad Sci U S A, 2007;104:20350–20355
378