La nécrose vasculaire de la betterave est une maladie bactérienne des plantes causée par Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum, bactérie connue autrefois sous les noms de Pectobacterium betavasculorum et Erwinia carotovora subsp. betavasculorum. Cette espèce de bactérie a été classée dans le genre Erwinia jusqu'à ce que des preuves génétiques conduisent à la rattacher à un groupe spécifique., le nom d' Erwinia est cependant toujours usité, la maladie étant parfois appelée « pourriture à Erwinia ».

C'est une maladie très destructrice qui a été signalée aux États-Unis ainsi qu'en Égypte et en Iran..

Les symptômes de la maladie sont principalement le flétrissement et des stries noires sur les feuilles et les pétioles. Elle n'entraîne généralement pas la mort de la plante, mais dans les cas d'infection grave, les betteraves deviennent creuses et sont invendables.. La bactérie est une espèce généraliste qui pourrit les betteraves et d'autres espèces de plantes en sécrétant des enzymes digestives qui dégradent les parois cellulaires et les tissus de parenchyme. La bactérie se développe dans des conditions chaudes et humides, mais ne peut pas survivre longtemps dans un sol en jachère. Elle est cependant capable de persister pendant de longues périodes de temps dans la rhizosphère des mauvaises herbes et des cultures non hôtes. Bien qu'elle soit difficile à éradiquer, certaines pratiques culturales peuvent être utilisées pour maîtriser la propagation de la maladie, par exemple en évitant de blesser les plantes et en réduisant ou en éliminant l'application d'engrais azotés.

Hôtes

Les betteraves fourragères, les betteraves sucrières et les croisements fourragères x sucrières sont tous sensibles à l'infection par Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum.. Aujourd'hui (2014) la plupart des cultivars de betteraves sont résistants à cet agent pathogène, cependant les isolats varient selon les régions, et certains cultivars de betteraves ne sont résistants qu'à des isolats spécifiques de la bactérie. Par exemple, le cultivar USH11 manifeste de la résistance à la fois envers les isolats du Montana et de Californie, tandis que Beta 4430 est très sensible aux isolats du Montana mais résistant à ceux de Californie.. Parmi les autres cultivars résistants aux isolats de Californie de Pectobacterium caratovorum subsp. betavasculorum figurent Beta 4776R, 4430R et Beta 4035R, mais HH50 a été reconnu sensible.

La sélection pour la résistance à d'autres maladies telles que la jaunisse de la betterave, sans sélectionner également pour la résistance à la nécrose vasculaire, peut produire des cultivars sensibles à l'agent pathogène. On estime par exemple, que l'utilisation des cultivars USH9A et H9B dans la vallée de San Joaquin en Californie a conduit à une (sévère) épiphytie de la maladie au début des années 1970.. Cela fut probablement dû au pool de gènes réduit utilisé lors de la sélection pour la résistance à la jaunisse de la betterave.

Outre la betterave, Pectobacterium carotovara subsp. betavasculorum peut aussi infecter la tomate, la pomme de terre, la carotte, la patate douce, le radis, le tournesol, l'artichaut, les courges, le concombre et le chrysanthème. D'autres sous-espèces de Pectobacterium carotovora peuvent également être pathogènes pour les betteraves. Erwinia carotovara subsp. atroseptica est l'agent pathogène de la pourriture molle bactérienne qui est responsable de la maladie de la jambe noire de la pomme de terre (Solanum tuberosum), et des variantes de cette bactérie peuvent causer la pourriture des racines de la betterave à sucre .. Cette sous-espèce a aussi une grande gamme d'hôtes. Erwinia carotovora var. atroseptica a été détectée dans la rhizosphère de la végétation indigène et sur des espèces de mauvaises herbes telles que Lupinus blumerii et Amaranthus palmeri (amarante). On pense que la réserve de ces inoculums survit sur les plantes non-hôtes dans des zones dans lesquelles ils sont endémiques, ainsi que dans la rhizosphère d'autres cultures telles que le blé et le maïs.

Symptômes

Les symptômes peuvent se manifester à la fois sur les racines et le feuillage des betteraves, même si les symptômes foliaires ne sont pas toujours présents. S'ils sont présents, les symptômes foliaires consistent en des rayures foncées sur les pétioles et des dépôts de mousse visqueuse, qui sont un sous-produit du métabolisme bactérien, sur la couronne.. L'infection commence souvent à la couronne, puis descend dans la racine, et peut se produire à n'importe quel moment dans la saison de croissance si les conditions environnementales sont favorables.. Une fois dans la plante, les bactéries envahissent les tissus vasculaires et provoquent des symptômes par l'action d'enzymes qui dégradent les parois cellulaires de la plante, telle que les pectinases, polygalactronases et cellulases.. Cela entraîne une décoloration et une nécrose du tissu vasculaire des racines, et le tissu bordant les faisceaux vasculaires vire au rougeâtre au contact de l'air. À la suite de l'infection du tissu vasculaire, les bactéries se reproduisent tant que les ressources alimentaires sont disponibles, et la racine commence à pourrir. Il existe une variabilité importante dans le type de pourriture - celle-ci peut aller d'une pourriture sèche à une pourriture molle et humide - en raison de la multitude de micro-organismes supplémentaires qui peuvent coloniser les tissus endommagés.

À la mort de la betterave, ou après la récolte du champ, l'agent pathogène semble survivre dans des tissus végétaux vivants sélectionnés, comme des racines de betteraves, ou des repousses de betterave. Cependant, il ne semble pas survivre dans les graines de betterave, ou vivre dans le sol après la récolte. L'agent pathogène peut également infecter des carottes, pommes de terre, patates douces, tomates, radis, tournesols, artichauts, courgettes, concombres et chrysanthèmes blessés. ; toutefois, étant donné que ces plantes sont souvent cultivées à la même époque que la betterave à sucre, elles sont peu susceptibles de devenir des hôtes d'hivernage.

Environnement

La présence de blessures sur les feuilles, les pétioles ou la couronne est obligatoire pour que l'agent pathogène puisse pénétrer dans le tissu hôte. En conséquence, les dégâts de la grêle sont corrélés avec un degré plus élevé d'apparition de la maladie. Les jeunes plants (de moins de huit semaines) sont également considérés comme étant plus vulnérables à l'infection.

La température et l'humidité sont des facteurs clés pour déterminer le taux de développement de la maladie. Les températures élevées, 25 à 30 °C, favorisent le développement rapide de la maladie et peuvent entraîner des symptômes aigus. Les symptômes peuvent également apparaître à des températures aussi basses que 18 °C, mais le développement de la maladie est ralenti ; au-dessous de cette température, les infections ne se développent pas. L'excès d'eau favorise également le développement de la maladie en fournissant un environnement plus favorable à l'agent pathogène, et s'est révélé être un facteur-clé de l'augmentation des foyers de maladie dans les champs irrigués par aspersion.

Environnement agricole

Le niveau de fertilisation azotée est fortement corrélé avec le développement de la maladie : on a démontré que les betteraves à sucre livrées avec un taux d'azote en excès ou adéquat sont plus atteintes par la maladie que celles ayant une teneur en azote sous-optimale. C'est un paradoxe pour les agriculteurs car augmenter la fertilisation azotée permet d'augmenter le rendement en sucre des betteraves saines, mais aggrave la maladie des betteraves infectées. Ainsi, selon la gravité de l'infection, le rendement peut diminuer malgré l'utilisation accrue d'engrais. L'espacement entre les plantes a aussi une incidence sur le degré de l'infection : un plus grand espacement en ligne engendre davantage de racines malades. Cela peut être dû au fait qu'un plus grand espacement favorise une croissance plus rapide et, partant, une plus grande probabilité de fissures dans la couronne, ou en raison de la quantité accrue de l'azote disponible pour chaque plante. Étant donné que le pathogène a plusieurs hôtes, il est important pour les agriculteurs de se méfier des autres plantes dans les environs. L'agent pathogène peut survivre dans des mauvaises herbes, et peut infecter d'autres cultures telles que carottes, pommes de terre, patates douces, tomates, radis, courges et concombres, lorsqu'elles sont atteintes de lésions. Par conséquent, la présence de ces plantes peut augmenter l'apport d'inoculum.

Environnement en laboratoire

Si l'agent pathogène est cultivé en laboratoire, il peut se développer sur des milieux MS (Miller-Schroth), peut utiliser le saccharose pour faire des sucres réducteurs, et il peut utiliser le lactose, le méthyle alpha-glucoside, l'inuline ou le raffinose pour faire des acides. Il est également capable de survivre en culture avec des niveaux de sodium allant jusqu'à 7 à 9 %, et à des températures aussi élevées que 39 °C..

Méthodes de lutte

Étant donné que la bactérie ne peut pas survivre dans les graines, la meilleure façon de prévenir la maladie est de s'assurer que le matériel végétal multiplié par voie végétative soit exempt d'infection, de sorte que la bactérie n'entre pas dans le sol. Toutefois, si des bactéries sont déjà présentes, il existe des méthodes qui peuvent être utilisées pour diminuer l'infection.

Pratiques culturales

Parce que les bactéries pénètrent facilement dans la plante par les blessures, les pratiques culturales qui minimisent les lésions des plantes sont importantes pour maîtriser la propagation de la maladie.. La culture n'est pas recommandée, car les machines peuvent être contaminées et propager physiquement la bactérie dans le sol. La déchirure accidentelle des feuilles ou de la cicatrisation de la racine peuvent également se produire en fonction de la taille de la plante cultivée, ce qui permet aux bactéries de pénétrer davantage dans les plantes. En cas de buttage des betteraves, le plus grand soin doit être pris pour éviter de souiller la couronne avec de la terre., parce que l'agent pathogène est transmis par le sol, ce qui pourrait aggraver l'exposition de la plante aux bactéries, augmentant ainsi le risque d'infection.

La plupart des bactéries sont mobiles et peuvent nager, mais elles ne peuvent pas se déplacer très loin en raison de leur petite taille. Cependant, elles peuvent être emportées par l'eau, et des déplacements significatifs de Pectobacterium peuvent résulter du ruissellement après une période d'irrigation ou de pluie.. Pour maîtriser la propagation de la maladie, limiter l'irrigation est une autre stratégie. Les bactéries prospèrent également dans des conditions humides, de sorte que limiter l'excès d'eau peut permettre de maîtriser à la fois la prolifération et la gravité de la maladie.

Un plus grand espacement en ligne provoque également une aggravation de la maladie. Dans un champ infecté, le rendement diminue de façon linéaire lorsque l'espacement est supérieur à 15 cm.. Aussi un espacement de 15 cm ou moins est recommandé.

Les bactéries peuvent également utiliser des engrais azotés pour accélérer leur croissance, de ce fait limiter ou éliminer la fumure azotée permet de réduire la gravité de la maladie.. Par exemple, lorsque l'engrais est épandu sur un champ infecté, le taux d'infection par la racine passe de 11 % (sans apport d'azote) à 36 % (avec 336 kg d'azote/ha), et le rendement en sucre diminue.

Cultivar Résistance Source H9 non H10 non C17 non 546 H3 modérée C13 non .. E540 non E538 non E534 modérée E502 modérée E506 oui E536 oui C930-35 modérée .. C927-4 modérée C930-19 oui C929-62 oui

Variétés résistantes

La bactérie peut survivre dans la rhizosphère d'autres cultures telles que la tomate, la carotte, la patate douce, le radis, et la courge,