La parodontite consiste en une inflammation du parodonte, c'est-à-dire des tissus de soutien de l'organe dentaire : la gencive, le cément, le ligament alvéolo-dentaire et l'os alvéolaire.
La parodontite est une forme de maladie parodontale, au même titre que la gingivite.
Les parodontites sont diagnostiquées grâce à un examen clinique associé à un examen radiographique étendu (le bilan radiographique long-cône).
On est en présence d'une parodontite s'il y a une perte d'attache clinique sur au moins deux dents non adjacentes. Celle-ci peut provoquer la formation de poches, que le chirurgien-dentiste mesure en utilisant une sonde qu'il glisse entre la gencive et la dent.
La parodontite s'accompagne d'une perte osseuse, appelée alvéolyse (ce qui signifie « destruction de l'os alvéolaire »).
Épidémiologie Il s'agit d'une maladie fréquente, concernant par exemple plus de la moitié des Anglais de plus de 65 ans en 2014Chapple IL, Time to take periodontitis seriously, BMJ, 2014;348:g2645.
Elle est souvent associée avec d'autres maladies chroniques, comme le diabète de type 2Chapple ILC, Genco RJ, Diabetes and periodontal diseases: consensus report of the joint EFP/AAP workshop on periodontitis and systemic diseases, J Clin Periodontol, 2013;40:106-12, la polyarthrite rhumatoïdeDePablo P, Chapple ILC, Buckley CD, Dietrich T, Periodontitis and systemic rheumatic diseases, Nat Rev Rheumatol, 2009;5:218-24, les maladies cardiovasculairesDietrich T, Sharma P, Walter C, Weston P, Beck J, The epidemiological evidence behind the association between periodontitis and incident atherosclerotic cardiovascular disease, J Clin Periodontol, 2013;40:70-84, relevant probablement du même mécanisme inflammatoire.
Symptômes La parodontite s'accompagne généralement de signes visibles : gingivite : inflammation de la gencive, très souvent associée à des saignements ; « déchaussement » des dents, c'est-à-dire que l'os de soutien de la dent perd de la hauteur, la dent apparaît plus longue. Ceci doit être un signe d'alerte pour consulter un dentiste ; mobilités dentaires anormales. C'est souvent le signe le plus inquiétant ; apparition de « trous noirs » (espaces) entre les dents ; parfois aussi d'hypersensibilité dentaire aux collets des dents.
Étiologie La parodontite semble d'abord due à la plaque dentaire, constituée de bactéries, de protozoaires, de cellules inflammatoires et parfois de champignons. .(disponible upon request at : http://www.parodontite.com) Trim RD, Skinner MA, Farone MB, Dubois JD, Newsome AL. Use of PCR to detect Entamoeba gingivalis in diseased gingival pockets and demonstrate its absence in healthy gingival sites. Parasitol Res. 2011 Sep;109(3):857-64..
La parodontite correspond à un changement dans la population microbienne de la bouche, associée à la formation d'une lésion inflammatoire.
Ce changement est caractérisé par le passage d'un microbiote de type Gram-positif sain, à un microbiote de type Gram-négatif hautement pathogène. Si ce microbiote gram négatif comprend au moins différentes de microbes, seules quelques espèces microbiennes semblent impliquées dans les maladies de destruction parodontale. On soupçonne en particulier les membres des genres Porphyromonas, Bacteroides, Fusobacterium, Wolinella, Actinobacillus, Capnocytophaga et Eikenella. Des microbes appartenant aux genres Actinomyces et Streptococcus peuvent être impliqués dans la progression microbiennes, mais ne semblent pas essentiels à la production d'une matrice (plaque) sous-gingivale pathogène.
On observe une fluctuation temporelle des membres du microbiote pathogène et lésionnel. Elle semble liée aux interactions physiques entre les microbes habitant les poches parodontales, ainsi qu'au devenir des produits métaboliques finaux des espèces correspondantes. Ces métabolites seraient intimement impliqués dans la progression de la parodontite, qui semble à la fois résulter de l'action des produits finaux du métabolisme des procaryotes et de la destruction des tissus de l'hôte par des enzymes protéolytiques excrétés par plusieurs des espèces parodontopathogènes. Ces dernières peuvent attaquer directement les tissus hôtes par digestion protéolytique. Mais elles disposent aussi d'autres « facteurs de virulence ». Leurs lipopolysaccharides (endotoxines), certaines protéines (dont peut-être certaines lipoprotéines de « Biological Activities of Bacteroides forsythus Lipoproteins and Their Possible Pathological Roles in Periodontal Disease » Infection and Immunity Infect. Immun. March 2004 vol. 72 3 1318-25. (résumé)) de la membrane externe, des vésicules, des toxines, des enzymes, agissent (directement et indirectement) en activant diverses macromolécules destructrices pour l'hôte. Plusieurs de ces facteurs de virulence semblent étroitement contrôlés .
Ces phénomènes sont difficiles à modéliser et reproduire in vitro Stanley C. Holt & Thomas E. Bramanti, « Factors in Virulence Expression and Their Role in Periodontal Disease Pathogenesis » CROBM (Critical Reviews in Oral Biology & Medicine) 1991 vol. 2 2 177-281 (résumé) . Si le nombre de microbes nécessaires à la maladie est faible, on peut imaginer un vaccin (qui fait l'objet de rechercheArg-Gingipain A DNA Vaccine Induces Protective Immunity against Infection by Porphyromonas gingivalis in a Murine Model Infection and Immunity 2001-05-01; 69: 2858-2864(résumé)).
Dans la bouche, une tréponème (bactérie spirochète), Treponema denticola (autrefois classée anaérobie obligatoire, mais qui s'est avéré être aérobie facultative) est un pathogène parodontal reconnu. Elle est capable (y compris ) de constituer et entretenir des micromilieux anaérobies qui lui sont favorables ainsi qu'à d'autres pathogènes de la bouche Yanlai Lai & Lianrui Chu « Novel Mechanism for Conditional Aerobic Growth of the Anaerobic Bacterium Treponema denticola » First published November 2007, Applied and environmental microbiology janvier 2008 vol. 74 (résumé).
Une forte corrélation a aussi été documentée en microscopie optique dans le biofilm parodontal avec les protozoaires Entamoeba gingivalis et Trichomonas tenax pendant la maladie parodontaleLyons T, Sholten T, Palmer JC, Stanfield E. Oral amebiasis: the role of Entamoeba gingivalis in periodontal disease. Quintessence Int. 1983 Dec;14(12): 1245-8..
C'est donc en éliminant la plaque dentaire par une bonne hygiène bucco-dentaire (brossage très minutieux et adapté) que l'on peut le mieux prévenir la parodontite. Cependant, c'est l'association de plusieurs facteurs de risque, probablement encore incomplètement connus, qui va favoriser l'apparition des premières lésions.
Facteurs de risque Facteurs génétiques (héréditaire) : défauts de fibroblastes et anomalies des tissus épithéliaux et conjonctifs ; déficience de la phosphatase alcaline ; défaut fonctionnel des polymorphonucléaires ; excès de production des cytokines ; facteurs hormonaux : au cours de la vie génitale de la femme, de nombreuses variations hormonales liées à la grossesse peuvent avoir des répercussions au niveau de la cavité buccale en général et au niveau du parodonte en particulierRépercussions de la grossesse sur les tissus paradontaux () Le courrier du dentiste janvier 2001Répercussions de la grossesse sur les tissus paradontaux () Le courrier du dentiste janvier 2001 ; facteurs environnementaux vignette|175x175px|La perte osseuse chez un fumeur
tabac : facteur de risque majeur. Le tabac, en entraînant une mauvaise vascularisation de la gencive, va énormément influencer l'apparition des premières lésions en diminuant les défenses immunitaires. La consommation du tabac intervient sur la prévalence et la sévérité des parodontites de l'adulte, ainsi que sur les parodontites réfractaires et la gingivite ulcéronécrotiqueIncidence du tabac sur l'état parodontal, médicaments : certains médicaments ont des effets indésirables, par exemple certains anxiolytiques qui vont entraîner une sécheresse buccale, le stressLe stress : Nouveau facteur étiologique des maladies parodontales? : depuis les années 1950, les facteurs émotionnels, et le stress psychologique survenant lors des différentes situations difficiles de la vie, ont été identifiés comme des facteurs de risque des maladies parodontales. En effet, il influe directement sur la qualité de la défense immunitaire, la malnutrition, certaines maladies systémiques ; facteurs locaux : restauration dentaire inadaptée : une couronne ou une obturation débordante favorisera l'accumulation de plaque dentaire et augmentera les risques d'agressions de la gencive, problèmes occlusaux, parafonctions, présence de tartre.
Classification La classification des maladies parodontales a été révisée en 1999 par un groupe de travail international : parodontite chronique (anciennement « parodontite de l'adulte ») :elles sont caractérisées par la formation de poches et/ou par des rétractions gingivales. Elles sont reconnues comme la plus fréquente des formes de parodontites. Elles peuvent apparaître à n’importe quel âge, mais sont plus communes chez l’adulte. Leur prévalence et leur sévérité augmentent avec l’âge. Elles peuvent affecter un nombre variable de dents et présenter différentes vitesses de progression. Les parodontites chroniques sont initiées et entretenues par le biofilm bactérien dentaire, cependant, les mécanismes de défense de l’organisme jouent un rôle prépondérant dans leur pathogenèse. Les caractéristiques cliniques suivantes participent au diagnostic des parodontites chroniques : prévalence plus importante chez l’adulte, mais peut affecter les enfants et les adolescents, ampleur de la destruction en accord avec la présence de facteurs locaux, fréquente présence de tartre, associées avec divers tableaux microbiens, progression lente à modérée, mais possibilités de périodes de progression rapide, peuvent aussi être classées selon l’étendue et la sévérité, peuvent être associées avec des facteurs locaux prédisposant (en rapport avec les dents ou des facteurs iatrogènes), peuvent être modifiées par et/ou associées à des maladies systémiques (diabète, infection VIH), peuvent être modifiées par d’autres facteurs que systémiques comme le tabagisme et le stress émotionnel ; parodontite agressive (anciennement, « parodontite à progression rapide » ou « parodontite juvénile », « parodontite prépubertaire ») :selon la classification des maladies parodontales, les parodontites agressives sont systématiquement caractérisées par une perte d’attache et une destruction osseuse rapides ainsi que par une agrégation familiale. Les facteurs suivants sont également généralement observés : la quantité de dépôts microbiens ne correspond pas à la sévérité de la destruction parodontale, une grande quantité d’Aggregatibacter actinomycetemcomitans et, dans certaines populations, de Porphyromonas gingivalis, anormalité des cellules phagocytaires, la progression de la perte d’attache et de la perte osseuse peut s’arrêter d’elle-même, …
Microscopie du biofilm vignette|Image du biofilm d'une parodontite chronique au microscope a contraste de phase sur montage salivaire en repérage à 100x. Une vingtaine d'amibes sont visibles ainsi que les chemins signalant leur déplacement. Un passage à la magnification de 1000x confirmera le diagnostic.