La chorioamniotite ou infection intra-amniotique est une inflammation du placenta, des membranes , du liquide amniotique et du fœtus lui-même. . Cette inflammation est le plus d’origine infectieuse. En 2015, un panel d’experts a proposé que, au lieu du terme chorioamniotite clinique, on utilise l’appellation inflammation ou infection intra-utérine, ou les deux, abrégée en « Triple I » ou simplement « IAI ».
La chorioamniotite peut survenir avant, pendant ou après le travail. Elle peut se présenter sous une forme chronique, subaiguë ou aiguë. Sa présentation clinique est généralement qualifiée de chorioamniotite aiguë. Le traitement de la chorioamniotite varie largement à travers le monde en raison de la diversité des agents bactériens en cause et de l’absence de preuves suffisantes pour soutenir un schéma thérapeutique spécifique.
Introduction Les membranes sont au nombre de trois : de l'intérieur à l'extérieur c'est la membrane amniotique qui vient du fœtus, puis la membrane chorionique qui vient du placenta, enfin la membrane déciduale qui vient de l'endomètre. Le nom chorioamniotite désigne l'inflammation des deux membranes. Auparavant, une infection de l’amnios et du chorion, ou des deux, était appelée chorioamniotite. En 2015, un groupe d’experts a proposé que, au lieu du terme chorioamniotite clinique, on utilise l’appellation inflammation ou infection intra-utérine, ou les deux, abrégée en « Triple I » ou simplement « IAI ». Cependant, l’abréviation IAI n’a pas gagné en popularitéThevenet N , Tita A. Intraamniotic infection (clinical chorioamnionitis). (2022). Available online at: https://www.uptodate.com/contents/intraamniotic-infection-clinical-chorioamnionitis.
Les anatomopathologistes utilisent le terme chorioamniotite histologique pour désigner une inflammation ne présentant pas les signes microbiologiques ou cliniques typiques associés à une infection aiguë, ce qui ajoute à la complexité de la terminologie . Les diagnostics de chorioamniotite clinique et histologique se chevauchent largement, mais ne sont pas toujours concomitants. Cela peut s’expliquer par l’existence d’une chorioamniotite subclinique, identifiable à l’examen du placenta mais pouvant ne pas être diagnostiquée cliniquement, ou par l’utilisation de signes cliniques non spécifiques pour diagnostiquer la chorioamniotite clinique.
La chorioamniotite peut survenir avant, pendant ou après le travail. Elle peut être chronique, subaiguë ou aiguë. Sa présentation clinique est généralement qualifiée de chorioamniotite aiguë. La chorioamniotite est le plus souvent associée à la prématurité, à une rupture prolongée des membranes, à un travail prolongé, au tabagisme, à un liquide amniotique méconial, à une grossesse chez une primipare, à des examens vaginaux répétés après rupture des membranes, ainsi qu’à des infections virales ou bactériennes identifiées. Elle peut également survenir à terme et apparaître chez des femmes sans infection préalable.
La chorioamniotite peut entraîner une morbidité et une mortalité maternelles et néonatales si elle n’est pas traitée à temps et de manière appropriée. La morbidité et la mortalité néonatales augmentent lorsque la grossesse est plus précoce. Il a été démontré que le traitement antibiotique réduit la fréquence et la gravité de la chorioamniotite chez les mères comme chez les nouveau-nésFowler J Simon L. Chorioamnionitis. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing (2022)..
Épidémiologie Une revue systématique a estimé que la chorioamniotite clinique survient chez 3,9 % de toutes les femmes en suites de couches et qu’il s’agit de l’infection la plus fréquente au cours du travail. L’incidence de la chorioamniotite varie considérablement d’une étude à l’autre.
Cette variabilité résulte de multiples facteurs, en particulier des différences dans la méthodologie de recherche (des taux plus élevés étant rapportés dans les études prospectives par rapport aux études rétrospectives), des variations dans la répartition des facteurs de risque au sein des populations étudiées, de l’utilisation de critères diagnostiques différents (par exemple, cliniques versus histologiques : l’incidence de la chorioamniotite histologique est nettement plus élevée), ainsi que des évolutions des pratiques obstétricales.
L’incidence diffère également entre le travail prématuré (avant 37 semaines) et le travail à terme (37 semaines ou plus). Chez les femmes présentant un travail prématuré ou une rupture prématurée des membranes avant 37 semaines , l’incidence est de 40 à 70 %Seong H, Lee S , Kang J , Romero R , Yoon B. The frequency of microbial invasion of the amniotic cavity and histologic chorioamnionitis in women at term with intact membranes in the presence or absence of labor.Am J Obstet Gynecol. (2008) 199:375.e1.. Pour les avortements survenant entre 21 et 24 semaines, il est possible de retrouver une chorioamniotite histologique dans plus de 94 % des cas.
Dans les grossesses à terme, la chorioamniotite clinique a été diagnostiquée dans environ 1 à 3 % des cas lorsque les membranes étaient intactes, et dans 6 à 10 % des cas lorsqu’il existait une rupture prématurée des membranes.
Pathogenèse L’origine de la chorioamniotite est souvent polymicrobienne ; elle implique à la fois des bactéries anaérobies et aérobies, et provient fréquemment de la flore vaginale. Elle survient le plus souvent par une invasion bactérienne ascendante à partir du tractus génital inférieur vers la cavité amniotique, qui est habituellement stérile. Selon des recherches récentes, les infections ascendantes, leur progression et leur élimination pourraient être liées à une perturbation de la flore vaginale .
Alors que, dans la plupart des régions du corps, la diversité du microbiome est généralement un indicateur de bonne santé, la santé du microbiome vaginal est au contraire associée à une faible hétérogénéité microbienne et à la prédominance des espèces du genre Lactobacillus. Ce genre produit des enzymes capables de fermenter le glycogène, entraînant la production de quantités importantes d’acide lactique. Le pH bas qui en résulte protège la fonction métabolique cellulaire du col de l’utérus et du vagin et freine la croissance d’espèces potentiellement pathogènes. Par ailleurs, des facteurs génétiques peuvent influencer l’immunité des muqueuses et la diversité du microbiome.
Dans de rares cas, une infection intra-amniotique peut également survenir à la suite de procédures invasives telles que l’amniocentèse ou le prélèvement de villosités choriales, ou par voie hématogène secondaire à une infection systémique maternelle, par exemple à Staphylococcus aureus ou Listeria monocytogenes.
La majorité des cas de chorioamniotite détectés et pris en charge par les obstétriciens sont observés à terme, et la chorioamniotite intra-amniotique cliniquement apparente ne complique que 2 à 5 % de ces accouchements. Des données plus récentes montrent que le risque relatif de chorioamniotite et d’infection néonatale augmente à partir de 40 semaines de gestation.
Physiopathologie La physiopathologie de la chorioamniotite est très complexe. L’une des cytokines les plus importantes responsables de la réponse inflammatoire est le facteur de nécrose tumorale alpha, une cytokine multifonctionnelle produite par les macrophages au cours de l’inflammation. L’homéostasie des cytokines permet l’implantation embryonnaire et le déroulement normal de la grossesse. Aux premiers stades d’une grossesse normale, les cytokines pro-inflammatoires sont nécessaires à la stimulation de la néoangiogenèse indispensable à une implantation embryonnaire réussie. Cependant, une exposition prolongée aux cytokines peut entraîner une réponse immunitaire à médiation cellulaire, délétère pour le fœtus, et pouvant provoquer une fausse couche spontanée ou un accouchement prématuré. Des études récentes ont mis en évidence une corrélation importante entre le facteur de nécrose tumorale et le système endocannabinoïde/endovanilloïde dans les accouchements prématurés. Torella et al. ont montré un lien entre la stimulation du récepteur cannabinoïde de type 1 et l’antagonisme du canal TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1) au niveau du placenta, mécanisme qui pourrait être exploité dans la prévention de la prématurité à l’aide de molécules ciblées.
Les bactéries impliquées dans la chorioamniotite peuvent varier selon la région géographique et la population concernée. Les bactéries le plus souvent identifiées dans la chorioamniotite sont le streptocoque du groupe B,, les espèces du genre Bacteroides, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma pneumoniae et les espèces du genre Ureaplasma. Candida et ses sous-espèces sont considérées comme des facteurs de risque associés à la chorioamniotite, pouvant conduire à une naissance prématurée et à des infections néonatales. Des études ont montré que, chez les jeunes personnes présentant des infections sexuellement transmissibles, la trichomonase constitue un facteur de risque de développement d’une chorioamniotite. Bien que la chorioamniotite représente un facteur de risque de transmission verticale pendant la grossesse, le statut VIH de la mère ne constitue pas en soi un facteur de risque de chorioamniotite.
Outre les agents pathogènes mentionnés ci-dessus, de nombreux autres peuvent activer la cascade inflammatoire mais sont moins souvent évoqués. L’infection par le virus Zika, qui peut entraîner une chorioamniotite, est possible dans les grossesses survenant dans des zones à haut risque. Elle traverse principalement le placenta au cours du premier trimestre et est donc rarement prise en compte plus tard au cours de la grossesse. Une infection vaginale ascendante est également possible.
Les infections extra-génitales, telles que la pneumonie et les infections parodontales, sont associées au travail prématuré. Les infections buccales sont considérées comme un facteur contributif à l’incidence du travail prématuré, car des recherches ont montré que des espèces bactériennes commensales de la cavité buccale peuvent se disséminer vers l’unité fœto-placentaire chez des femmes à terme présentant des issues de grossesse défavorables. Les complications de la grossesse ont été fortement associées à certains micro-organismes buccaux, notamment Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Porphyromonas gingivalis et les espèces du genre Bergeyella.
Facteurs de risque Les facteurs de risque les plus importants de la chorioamniotite sont la durée prolongée du travail et l’intervalle de temps entre la rupture spontanée des membranes fœtales et la naissance. Un risque accru de développement de la chorioamniotite est également associé aux éléments suivants:
Infection à streptocoque du groupe B pendant la grossesse, infections sexuellement transmissibles, vaginose bactérienne ; Examens vaginaux digitaux multiples pendant le travail (en particulier après la rupture des membranes) ; Réalisation d’examens digitaux au lieu d’examens au spéculum chez les femmes enceintes présentant une rupture prématurée des membranes avant terme ; Insuffisance cervicale ; Utilisation d’un ballonnet intra-cervical pour favoriser la maturation cervicale ou induire le travail ; Liquide amniotique teinté de méconium ; Consommation d’alcool et tabagisme pendant la grossesse ; Grossesse obtenue après fécondation in vitro avec transfert embryonnaire ; Antécédent de chorioamniotite lors de grossesses précédentes.
Diagnostic