La maladie de Lyme est une maladie vectorielle et une zoonose (maladie infectieuse touchant l'être humain et de nombreux animaux). La maladie de Lyme est nommée d'après les villes de Lyme et Old Lyme, deux villes des États-Unis, dans l'État du Connecticut où elle a été signalée pour la première fois en 1975 et identifiée en 1977. Transmise par morsure de tiques dures du genre Ixodes, c'est une maladie bactérienne, due à une borrélie (Borrelia burgdorferi, au sens strict, prédominante en Amérique du Nord).
L'expression borréliose de Lyme désigne souvent la « maladie de Lyme européenne », due à une plus grande diversité de borrélies (principalement Borrelia garinii, B. afzelii… ou B. burgdorferi au sens large). Maladie de Lyme et borréliose de Lyme sont souvent synonymes, dues alors à Borrelia burgdorferi au sens large. Les autres borrélioses sont dites fièvres récurrentes (cosmopolite transmise par poux ou régionales par tiques molles).
La maladie se manifeste le plus souvent initialement par une éruption cutanée (érythème migrant) centrée sur une morsure de tique. Non traitée, elle peut évoluer en trois stades de longue durée, caractérisés par une grande diversité de symptômes, car pouvant toucher plusieurs systèmes et organes. Elle se présente alors sous des formes plutôt cutanées, articulaires, musculo-squelettiques et/ou neurologiques, de façon aiguë ou chronique.
En expansion, elle est devenue la plus fréquente des maladies vectorielles transmises à l'humain dans l'hémisphère nord. Dans près de 90 % des cas, elle est traitée efficacement par une antibiothérapie de ..
L'existence et la signification de formes non guéries par le traitement standard, ou l'attribution de pathologies chroniques à la maladie de Lyme, posent le problème de la « maladie chronique de Lyme ».
La complexité du diagnostic clinique, l'interprétation problématique des tests sérologiques, des lignes directrices contestées pour le diagnostic, le traitement et la gestion antibiotique de la maladie de Lyme chronique entretiennent une controverse sociétale dite Lyme War aux États-Unis ou Scandale de Lyme en France.
Histoire de la maladie vignette|Hôtel de ville de Lyme (Connecticut) où fut reconnue pour la première fois, la maladie de Lyme aux États-Unis. Les borrélioses existent depuis longtemps : d'après les restes d'ADN bactérien retrouvé dans son cadavre, le premier humain connu à avoir été infecté par Borrelia burgdorferi est Ötzi, il y a environ , accès libre.. ; l'histoire évolutive de B. burgdorferi en Amérique du Nord a été reconstituée, suggérant sa présence depuis au moins , longtemps avant l’arrivée des humains dans les AmériquesCosson J.F (2019) Écologie de la maladie de Lyme ; Santé Publique, 1(HS), 73-87. ; plusieurs lignées très anciennes et largement distribuées (dont en Amérique du Nord) ont récemment trouvé les conditions d'un développement épidémique (Walter , 2017) ; leur diversité et large répartition réfute l’hypothèse d'une émergence liée à des modifications génétiques récentes (en 2019, des discussions sont en cours aux États-Unis pour savoir si la maladie de Lyme a été utilisée comme arme biologique..) ; l’émergence de la maladie de Lyme résulte sans doute plus simplement de perturbations anthropiques des écosystèmes et du climat qui ont favorisé des pullulations de tiques et/ou de bactéries et un nombre croissant d'infections humaines ; la maladie tire son nom de la ville de Lyme (Connecticut) où elle a été signalée en 1975. Son caractère consécutif à une morsure de tique est établi en 1977. Mais la plupart de ses manifestations avaient déjà été décrites en Europe, dès la fin du , mais de façon éparse.
Premières descriptions en Europe En 1883, un médecin allemand, Alfred Buchwald, décrit (à Breslau) une anomalie de la peau qui semble être ce qu'on nomme aujourd'hui l'acrodermatite chronique atrophiante, mais Buchwald ne l'a pas reliée à une morsure de tique, et ce symptôme ne sera pas présent à Lyme (où la borrélie dominante est différente de celles qu'on trouve en Eurasie) ; En 1909, Arvid Afzelius (dermatologue suédois) avait noté l'apparition d'une autre lésion cutanée en forme d'anneau, suivant parfois une morsure de tique Ixodes, et qu'il appelle érythème migrant. En 1913, Bruce Lipschutz (dermatologue autrichien) l'appelle érythème chronique migrant. En 1922, les médecins français Garin et Bujadoux associent cette lésion dermatologique avec une atteinte plus générale de paralysie « plus ou moins grave, parfois mortelle, consécutive à la morsure de tiques » (Ixodes hexagonus). Les deux Français attribuent cette méningoradiculite lymphocytaire (associant parfois une méningite et une polynévrite) à un « virus » qu'il faudrait rechercher non dans le sang mais dans les tissus nerveux. En 1934, en Allemagne, l'érythème migrant est décrit en association avec des atteintes articulaires. En 1941, l'allemand associe les atteintes articulaires avec une méningoradiculite de type lymphocytaire (syndrome de Bannwarth ensuite parfois renommé syndrome de Garin-Boujadoux-Bannwarth). En 1951, les effets bénéfiques de la pénicilline sur ces affections font penser à une origine bactérienne.
Redécouverte aux États-Unis En 1969, le premier cas documenté d'érythème chronique migrant, survenu chez un chasseur en forêt, est publié aux États-Unis.
En 1975, deux mères de la ville de Lyme, ayant des enfants diagnostiqués comme victimes d'une forme darthrite rhumatoïde juvénile avaient observé que de nombreux autres enfants de la commune présentaient des problèmes similaires. Alertée, une équipe d'épidémiologistes de l'université Yale, dirigée par Allen Steere, met rapidement en évidence une situation atypique : la prévalence d'oligoarthrite était dans cette commune cent fois plus élevée que celle de l’arthrite rhumatoïde juvénile aux États-Unis ; les nouveaux cas étaient plus nombreux en été, et nettement répartis en foyers géographiques ; 25 % des patients présentaient une association avec un érythème chronique.
nomme alors cette maladie « maladie ou arthrite de Lyme » du nom de la ville, en l'attribuant à une transmission par tique dans un article publié en 1977..
De la tique à la bactérie vignette|alt=Tique sur une feuille.|Ixodes scapularis (ou « tique du cerf de Virginie »), l'une des tiques vectrices de la maladie de Lyme aux États-Unis. En 1977, la morsure de la tique Ixodes dammini (devenu Ixodes scapularis) est rapportée à un cas humain d'érythème chronique migrant.
En 1982, Willy Burgdorfer isole la bactérie spirochète responsable de la maladie dans le tube digestif de I. scapularis, dite « tique du cerf » en Amérique du Nord. Après inoculation au lapin, il montre que ce spirochète peut provoquer un érythème migrant. Il observe aussi une forte réaction entre le sérum de malades et la bactérie. C'est en son honneur qu'on nommera en 1984 cette bactérie Borrelia burgdorferi Johnson RC, F. W. Hyde, G. P. Schmid et D. J. Brenner « Borrelia burgdorferi sp. nov.: etiological agent of Lyme disease » Int J Syst Bacteriol. 1984;34:496-497.. À la même période, on détecte des spirochètes identiques ou proches en Europe (en Suisse), dans des tiques Ixodes ricinusBarbour, A. G., W. Burgdorfer, S. F. Hayes, O. Péter et A. Aeschlimann. 1983;8:123- 126..
La responsabilité de ce spirochète sera confirmée en l'isolant dans le sang, la peau et le liquide cérébrospinal de patients atteints de la maladie de Lyme.
En 1984, le dermatologue allemand Klaus Weber montre une augmentation d'anticorps de type IgG dans le sang de patients présentant une acrodermatite chronique atrophiante, établissant ainsi un premier rapport entre les manifestations précoces et tardives de la maladie.
Étiologie Agents
Ce sont toujours des bactéries du genre Borrelia, classées parmi les spirochètes en raison de leur caractère serpentiforme et spiralé Ryan KJ, Ray CG ; Sherris Medical Microbiology ; (page 434-437) Ed: McGraw Hill ;2004 ;..
Borrelia burgdorferi sl (sensu lato) désigne un « complexe » d'une trentaine d'espèces, dont plusieurs sont pathogènes pour l'humain. Les trois principales étant : Borrelia burgdorferi ss (sensu stricto), B. garinii, B. afzelii. Au début du , les méthodes de génétique moléculaire (typage moléculaire des bactéries) ont permis de détecter de nouvelles espèces pathogènes pour l'humain : comme B. spielmanii ou B. bavariensis en Eurasie, ou B. bissettii en Eurasie, Amérique, Australie..
On a aussi montré (en 2016) que certaines souches d'une même espèce de Borrélie sont plus pathogènes pour l'humain que d'autres..
Quelle que soit l'espèce de Borrélie en cause, l'atteinte initiale peut se manifester (parfois) par un érythème migrant ; sinon les évolutions diffèrent. Les associations ne sont pas absolues, mais préférentielles, expliquant en partie la prédominance géographique de certaines formes compliquées de la maladie.
En Amérique du Nord, B. burgdorferi ss (sensu stricto) prédomine de façon quasi-exclusive, en provoquant surtout l'arthrite de Lyme et des douleurs de type rhumatismales (mais toujours sans acrodermatite). En Eurasie, B. burgdorferi ss est plus rare, alors que les B. burgdorferi sl (sensus lato) prédominent en ciblant aussi d'autres organes. En Europe les deux agents les plus présents sont Borrelia garinii qui provoque surtout des atteintes neurologiques ou « neuroborrélioses » et Borrelia afzelii, qui cause surtout des atteintes cutanées, notamment l'acrodermatite chronique atrophiante. Le type de bactérie peut varier dans l'espace et dans le temps mais, par exemple, une analyse des génospécies a été faite dans retirées de janvier à de la peau de soldats allemands s'entrainant dans la zone de Seedorf (nord-ouest de l'Allemagne) : 84 % des borrelia étaient de l'espèce B. afzelii, 11 % étaient B. burgdorferi, 3 % étaient B. garinii et 3 % étaient B. spielmanii (remarque : 99,2 % des tiques étaient de l'espèce I. ricinus, 0,7 % étaient I. hexagonus et 0,1 % H. concinna)..
Vecteurs Tiques
vignette|alt=Photographie de deux tiques.|Mâle (petit) et femelle de la tique Ixodes ricinus, l'une des espèces qui peuvent transmettre cette maladie par leur morsure. Les vecteurs sont surtout des tiques du genre Ixodes. Ces vecteurs majeurs ont en commun d'avoir un cycle de transmission à trois hôtes successifs, en forêt ou prairie humide, de 2 à 7 ans selon l'espèce et le climat.
En Amérique du Nord, le vecteur principal est Ixodes scapularis [=I. dammini], dans le nord-est et le Midwest. Tous les stades, surtout nymphes et adultes femelles peuvent mordre l'humain. Ixodes pacificus, source de 5 % environ des cas déclarés aux États-Unis, se trouve plutôt dans l'Ouest. Son efficacité pathogène sur l'humain est moindre (seul le stade adulte semble mordre l'humain).
En Eurasie et surtout en Europe, le principal vecteur est Ixodes ricinus. Elle prédomine dans les régions boisées, en piquant l'humain à tous les stades (larves et nymphes au printemps, adultes à la fin de l'été).
En Eurasie tempérée et froide, surtout Asie et dans presque toute l'ex-URSS, le principal vecteur est Ixodes persulcatus.
Certains arthropodes hématophages tels que les taons, les moustiques… pourraient être des vecteurs potentiels de Lyme. Ce rôle éventuel de vecteur accessoire est en discussion.
Relations entre tiques et borrélies La proportion de tiques infectées varie beaucoup selon le stade de développement, les espèces, les saisons et les régions : moins de 2 % des I. pacificus en Californie, jusqu'à 30 % de tiques contaminées en France, 60 % en Autriche., et 100 % à Long Island.
En France, une étude menée en 2021 par l'INRAE montre que 15 % des tiques qui mordent les êtres humains seraient porteuses de bactéries Borrelia bugdorferi sensu lato..