vignette|Un abcès sur la peau, montrant une zone rougie correspondant à l’inflammation. Un cercle de tissus nécrosés est présent ainsi que du pus. vignette|droite|Orteil infecté présentant une inflammation aiguë (rougeur et œdème).
Linflammation est la réaction stéréotypée du système immunitaire, face à une agression externe (infection, trauma, brûlure, allergie) ou interne (cellules cancéreuses) des tissus.
L'inflammation fait suite à une alerte d'agression. Elle vise à la fois à éliminer les conséquences de cette agression (microbes, cellules mortes, tissus abîmés) et à démarrer la réparation des zones endommagées. Pour ce faire, le corps libère des messagers chimiques sur la zone agressée. Certains, comme les prostaglandines, provoquent la douleur, ce qui force la mise au repos de la zone atteinte. D'autres messagers, comme les chimiokines, servent de guide pour attirer les "soigneurs" (principalement les globules blancs) sur les lieux. L'arrivée massive de sang, provoquée par la dilatation des vaisseaux suite à l'action des prostaglandines, amène ces "soigneurs". Le gonflement (ou œdème) n'est pas seulement dû à cet afflux de sang, il est principalement causé par la fuite de liquide (plasma) et de cellules depuis ces vaisseaux devenus plus perméables vers les tissus environnants. Parfois, ce gonflement n'est pas visible car il est interne, comme dans le cas d'un lumbago par exemple. Dans ce cas, l'oedème exerce une pression sur les nerfs voisins et devient une cause majeure de douleur. Cette réaction est parfois disproportionnée et la douleur devient plus intense que nécessaire. C'est dans ces cas-là que l'on prend parfois des anti-inflammatoires qui permettent de réduire la production de prostaglandines et ainsi calmer le gonflement et donc la douleur, sans pour autant bloquer ni trop ralentir le processus de réparation qui continue en arrière-plan.
C'est un processus dit ubiquitaire ou universel qui concerne tous les tissus, faisant intervenir l'immunité innée et l'immunité adaptative. Elle est cependant inhibée dans le système immunitaire des muqueuses, dont le mécanisme d'action est spécifique.
L'inflammation est identifiée en médecine par le suffixe -ite. Traditionnellement, les symptômes associés à l'inflammation sont décrits en latin par « dolor, calor, rubor, tumor, et functio laesa » (douleur, chaleur, rougeur, œdème et perte de fonctionnalité). Le plus gros problème qui découle de l'inflammation est que la défense de l'organisme attaque à la fois les agents nocifs et non nocifs, d'une manière qui endommage les tissus ou les organes sains.
L'inflammation chronique est une réponse à de nombreuses transformations de l'environnement et du comportement modernes (elle est favorisée par la sédentarité, la mauvaise hygiène alimentaire (malbouffe), la pollution, les altérations du microbiote humain) et un facteur important dans le développement de maladies de civilisation telles que la résistance à l'insuline, l'obésité, les maladies cardiovasculaires, les maladies immunitaires, et même les troubles de l'humeur et du comportement.
Historique Dès les premières civilisations, on trouve des témoignages de sa connaissance et de sa guérison. Les premiers écrits sont apparus dans des papyrus égyptiens datant de 3000 En Grèce et à Rome, un livre a été conservé, l'un des nombreux écrits de Aulus Cornelius Celsus, encyclopédiste, "De Medicinae", dans lequel quatre signes cardinaux d'inflammation sont identifiés.
Traditionnellement, à sa suite, les symptômes associés à l'inflammation sont décrits en latin par « dolor, calor, rubor, tumor, et functio laesa » (douleur, chaleur, rougeur, œdème et perte de fonctionnalité — la formulation des quatre premiers étant attribués à Aulus Cornelius Celsus et celle du cinquième souvent attribuée à Claude Galien). Si l’inflammation est connue depuis l’Antiquité, l’impotence fonctionnelle a été rajoutée à sa définition par Rudolf Virchow en 1858.
En 1793, le chirurgien écossais John Hunter a souligné ce qui est aujourd'hui considéré comme une évidence : « L'inflammation n'est pas une maladie, mais une réponse non spécifique qui produit un effet curatif sur le corps dans lequel elle se produit ».
Le pathologiste Julius Cohnheim a été le premier chercheur à utiliser le microscope pour examiner les vaisseaux sanguins enflammés dans des membranes minces et translucides, telles que le mésentère et la langue de la grenouille. Il observa la réorganisation initiale du flux sanguin, la formation de l'œdème après augmentation de la perméabilité vasculaire, la migration des leucocytes. En 1867, il démontra que l'émigration des globules blancs était à l'origine du pus. La contribution de Cohnheim fut fondamentale pour comprendre l'ensemble du processus inflammatoire.
Le biologiste russe Ilya Ilitch Metchnikov découvrit le processus de phagocytose, en observant l'ingestion d'épines de rose par les amibocytes de larves d'étoiles de mer, et de bactéries par les leucocytes de mammifères (1882) ; la conclusion de ce chercheur était que l'objet de l'inflammation était de faire en sorte que des cellules ayant une capacité phagocytaire atteignent la zone lésée afin qu'elles puissent phagocyter des agents infectieux. Cependant, il est vite devenu clair que les facteurs cellulaires (phagocytes) et les facteurs sériques (anticorps) étaient essentiels à la défense contre les micro-organismes. En reconnaissance de cela, Metchnikoff et Paul Ehrlich (qui a développé la théorie humorale) ont partagé le prix Nobel de médecine en 1908. .
A ces noms il faut ajouter celui de Sir Thomas Lewis qui, par de simples expériences sur la réponse inflammatoire de la peau, a établi le concept que divers produits chimiques induits localement par la stimulation d'une lésion, comme l'histamine, sont des facteurs médiateurs des altérations vasculaires d'inflammation. Ce concept fondamental est à la base des importantes découvertes de médiateurs chimiques de l'inflammation et de la possibilité d'utiliser des médicaments anti-inflammatoires.
Mécanisme inflammatoire
Déclenchement L'inflammation aiguë peut être considérée comme la première ligne de défense contre les blessures infligées à un tissu. Elle fait partie du système immunitaire inné.
Le processus d'inflammation aiguë est initié par les cellules immunitaires résidentes déjà présentes dans le tissu impliqué, principalement les macrophages résidents, les cellules dendritiques, les histiocytes, les cellules de Kupffer et les mastocytes. Ces cellules possèdent des récepteurs de surface appelés récepteur de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR), qui peuvent reconnaître (c'est-à-dire se lier à) deux sous-classes de molécules, qui agissent comme signal déclencheur : les motif moléculaire associé aux pathogènes (PAMP). Les PAMP sont des composés qui sont associés à divers agents pathogènes, mais qui se ne sont pas présents dans les cellules de l'organisme. Ils signent donc la présence d'un agent pathogène ; les motif moléculaire associé aux dégâts (DAMP). Les DAMP sont des signaux de danger émis par les cellules de l'hôte, associés à des blessures ou à des dommages cellulaires.
Au début d'une infection, d'une brûlure ou d'autres blessures, ces cellules reconnaissent un signal de danger pour l'organisme (l'un des PRR reconnaît un PAMP ou un DAMP) et s'activent, libérant des médiateurs inflammatoires responsables des signes cliniques de l'inflammation du tissu concerné. Les cellules immunitaires réagissent aux stress physiques détectés dans les tissus (chaleur, froid, pression) et produisent les médiateurs sérotonine et histamine, qui sont de puissants agents vasoactifs qui agissent sur la contraction et la perméabilité des vaisseaux artériels et veineux.
Telle que définie, l'inflammation aiguë est une réponse immunovasculaire à des stimuli inflammatoires. Cela signifie que l'inflammation aiguë peut être largement divisée en une phase vasculaire, qui se produit en premier, suivie d'une phase cellulaire impliquant des cellules immunitaires (plus spécifiquement des granulocytes myéloïdes dans le cadre aigu).
La réponse inflammatoire aiguë nécessite une stimulation constante pour être soutenue. Les médiateurs inflammatoires sont de courte durée et se dégradent rapidement dans les tissus. Par conséquent, l'inflammation aiguë commence à se résorber dès que le stimulus est supprimé.
Initialisation de la phase vasculaire L'inflammation est déclenchée par l'action de médiateurs chimiques, qui déclenchent la phase dite vasculaire, ou vasculo-exsudative. On constate : La libération d'amines vaso-actives préformées par les mastocytes (histamine et sérotonine) ; L'activation de protéines plasmatiques inactives (facteur (Hageman), bradykinine, kallikréine, complément) ; La sécrétion de médiateurs lipidiques (prostaglandines dont prostacycline, leucotriènes, facteur d'activation plaquettaire (PAF)).
En plus des médiateurs dérivés des cellules, plusieurs systèmes de cascade biochimiques acellulaires - constitués de protéines plasmatiques préformées - agissent en parallèle pour initier et propager la réponse inflammatoire. Ceux-ci incluent le système du complément, activé par les bactéries, et les systèmes de coagulation et de fibrinolyse, activés par la nécrose (par exemple, brûlure, traumatisme).
. Les neutrophiles peuvent également produire des facteurs solubles contribuant à la mobilisation d'autres populations de leucocytes. Les cytokines produites par les macrophages et les autres cellules du système immunitaire inné constituent un relais de la réponse immunitaire. On compte, parmi ces cytokines, le TNFα, HMGB1, et l'interleukine-1..
Les trois cytokines majeures de l'inflammation sont l'interleukine-1, l'interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale. On les nomme le trio pro-inflammatoire.
Congestion active Sous l'influence de médiateurs chimiques, les cellules endothéliales (formant les vaisseaux sanguins du corps) s'activent. Cela entraîne une vasodilatation locale artériolaire puis capillaire qui provoque : une augmentation de l'apport sanguin ; une diminution de la vitesse du flux sanguin.
Ce gonflement local des vaisseaux sanguins provoque la rougeur (rubor) et la sensation de chaleur (calor) Pr Sylvain Audia, Dr Guillaume Brenac, Pr Bernard Bonnotte article publié le 23 Mars 2026 dans la "revue du praticien".
L’augmentation de l'apport sanguin permettra d’évacuer les cellules mortes et les toxines (détersion), et d’apporter les éléments nécessaires à la guérison, notamment des globules blancs pour combattre les corps étrangers.
Les molécules médiatrices modifient également les vaisseaux sanguins pour permettre la migration des leucocytes, principalement des neutrophiles et des macrophages, hors des vaisseaux sanguins (extravasation) et dans les tissus. Dans des conditions normales, l'endothélium ne permet pas la sortie des protéines et l'échange se fait par pinocytose. Au cours de l'inflammation, les bases morphologiques de l'endothélium sont altérées par l'action de médiateurs chimiques, produisant une altération des jonctions cellulaires et des charges négatives de la membrane basale. Généralement, cet effet se produit dans les veinules, mais s'il est très intense, il atteint les capillaires et une extravasation se produit en raison de la rupture.
Parallèlement, les cellules endothéliales activées expriment des molécules d'adhésion (nécessaires à la diapédèse). De son côté, la diminution de la vitesse (stase) permet aux leucocytes de se marginaliser le long de l'endothélium, un processus essentiel à leur recrutement dans les tissus.
Le vaisseau devenant plus perméable, l’eau du plasma sanguin s'épanche par osmose vers les tissus.
Œdème inflammatoire alt=|vignette|440x440px|Transmigration d'un leucocyte.