En médecine, un coma est une perte de connaissance (altération de la conscience et de la vigilance) non réversible par les stimulations. Il témoigne d'un dysfonctionnement cérébral sévère (d'origine traumatique, toxique ou médicale). Il constitue une urgence diagnostique et thérapeutique. Il se distingue de la syncope, perte de connaissance brutale et brève d'origine cardiovasculaire.
En urgence, il doit surtout être distingué de l'arrêt cardiorespiratoire dont le traitement est très différent. Définition Le coma est l'altération de la conscience et de la vigilance en réponse aux stimulations. Plus précisément, il s'agit d'une abolition de la vie de relation (sensibilité) tandis que les fonctions végétatives sont plus ou moins bien conservées.
Plusieurs classifications existent. Pendant longtemps, quatre stades de coma ont été identifiés. : « Coma stade 1 » ou « coma vigil » : c'est le stade de l'obnubilation. Le patient est capable de répondre à des stimuli douloureux tels que le pincement en repoussant par exemple la main du médecin, voire de communiquer de manière simple (grognements) ; « Coma stade 2 » ou « coma léger » : c'est le stade de la disparition de la capacité d'éveil du sujet. La réaction aux stimuli douloureux peut encore être présente, mais n'est pas appropriée et la communication avec le malade n'est pas possible ; « Coma stade 3 » ou « coma carus » : c'est le coma profond. Il n'y a plus aucune réaction aux stimuli douloureux. Des troubles végétatifs peuvent apparaître à ce stade ; « Coma stade 4 » ou « coma dépassé » : ce n'est en fait pas un coma mais un état de mort cérébrale, dans lequel les autres fonctions vitales (respiration, circulation) ne sont maintenues que par des moyens artificiels.
Actuellement cette classification a peu de pertinence clinique pour les médecins, car elle ne permet pas de dérouler des algorithmes étiologiques ou de prise en charge. Toutefois, dans la culture médicale le terme de stade 4, ou coma dépassé, est utilisé pour désigner un état de mort encéphalique (EME), qui est une forme particulière de mort clinique. L'état de mort encéphalique doit être distingué des comas même si la présentation clinique s'en rapproche avant une évaluation clinique médicale précise, notamment celle des réflexes du tronc cérébral.
L'échelle de Glasgow ( : GCS), développée dans le Service de réanimation neurochirurgicale de l'hôpital de Glasgow par Teasdale et Jennet, a fait l'objet d'un article publié dans The Lancet en 1974. Initialement développée pour la surveillance des traumatisés crâniens, cette échelle qui va de 3, le plus grave, à 15, est actuellement utilisée pour coter la profondeur d'un coma.
Par exemple, en cas de traumatisme crânien (TC), il est usuel de dire qu'un patient souffrant d'un TC et dont le GCS est en continu évalué à 15 est dit souffrir d'un TC mineur s'il ne présente pas de déficit neurologique. La prise en charge consiste souvent en une simple surveillance par les proches. En revanche, un patient souffrant de TC dont le GCS est évalué à 5 par exemple est dit souffrant d'un traumatisme crânien grave et doit bénéficier en urgence d'une prise en charge médicalisée agressive (ventilation mécanique, hypnotique intraveineux forte dose, etc.) et doit d'une part être admis en réanimation et, d'autre part, bénéficier d'un bilan neurochirurgical.
Physiopathologie Conscience et vigilance sont des fonctions cérébrales supérieures qui se manifestent, à l'état normal, par un éveil et une réactivité comportementale. Elles sont assurées par la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) qui est un ensemble de fibres nerveuses recevant des stimuli sensitifs et moteurs, et qui se projettent sur l'ensemble du cortex cérébral soit directement, soit via les thalamus. Le coma est ainsi consécutif soit à une lésion focale étendue de la FRAA (compression, destruction), soit (cas le plus fréquent) à une souffrance cérébrale diffuse. Les lésions de la FRAA peuvent se situer au niveau du tronc cérébral ou des hémisphères cérébraux (en particulier au cours d'un engagement cérébral, où la région mésencéphalo-diencéphalique est mécaniquement comprimée par l'hyperpression régnante dans la boîte crânienne).
Il existe dans le cerveau normal et non lésé des zones plus connectées que les autres (dites « hubs »). L'étude comparée d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle de personnes dans le coma comparée (pour 417 zones du cerveau) et de personnes saines, a montré une réorganisation des réseaux cérébraux durant la phase « aiguë » du coma. Cependant, si la connectivité globale du cerveau des personnes cérébrolésées est conservée, on observe chez elles que ces hubs perdent leur densité de connexion, alors que les zones normalement moins richement connectées se transforment en « hubs ». La perte et les troubles de conscience que subissent les patients en coma persistant pourraient être dus à des déconnexions entre certaines zones du cerveau, dont le précuneus, et à cette délocalisation des « hubs ». Chaque cas peut être différent ; la cartographie du cerveau par IRM fonctionnelle pourrait permettre de mieux poser le diagnostic et soigner le patient.
Causes Coma traumatique C'est un diagnostic le plus souvent évident en fonction du contexte : accident de la voie publique, agression, chute, etc. (un choc violent). Cependant, dans certains cas, le lien entre le traumatisme et le coma (ainsi que la chronologie des évènements) est plus difficile : chez l'alcoolique, le vieillard, l'enfant, le traumatisme peut passer inaperçu (des chocs minimes peuvent, dans ces populations fragiles, entraîner une hémorragie cérébrale), et il peut exister un délai entre le traumatisme et le coma. Dans tous les cas douteux, le scanner cérébral en urgence est indispensable, puis le transfert en neurochirurgie pour une prise en charge thérapeutique.
L'état d'inconscience est lié à un dysfonctionnement plus ou moins profond de la substance réticulée ascendante (SRA) située dans la profondeur du cerveau et lésée par la concentration des ondes de choc traumatiques (phénomènes stéréotaxiques).
Le pronostic dépend principalement de l'importance des lésions cérébrales initiales (profondeur du coma), de l'âge et de l'état général du patient avant le traumatisme. Plus le coma est superficiel, le patient jeune et en bon état général (état de santé global) avant l'accident, plus les chances de guérison sont grandes.
Causes métaboliques Ces causes sont fréquentes, entraînant un coma par perturbation aiguë et diffuse du fonctionnement cérébral. Elles sont suspectées lorsque le coma est d'apparition progressive (souvent précédé d'un syndrome confusionnel), associé à des phénomènes moteurs (astérixis, myoclonies, hypertonie oppositionnelle, tremblements, fasciculations), sans signe focaux (sauf pour l'hypoglycémie), associé à des crises convulsives, avec réflexe photomoteur conservé.
Hypoglycémie
Cause extrêmement fréquente, d'évolution parfois mortelle, alors que son traitement est simple et immédiat : absorber du sucre. Le coma est agité et s'associe à des sueurs profuses, des signes d'irritation pyramidale (signe de Babinski bilatéral) et des convulsions. Ceci justifie l'injection systématique de sérum glucosé devant un coma sans cause évidente. Le retour à la conscience après re-sucrage est un très bon argument pour retenir le diagnostic d'hypoglycémie, .
Troubles ioniques Dysnatrémie, Dyscalcémie.
Hypoxie cérébrale Par choc cardiogénique, insuffisance respiratoire aiguë, ou anémie aiguë.
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke L'encéphalopathie de Gayet-Wernicke est due à un déficit majeur en vitamine B1 (chez l'alcoolique et/ou dénutri le plus souvent). Un syndrome confusionnel pré-comateux est habituel, les phénomènes moteurs sont prééminents.
Encéphalopathie hépatique Elle est secondaire à une insuffisance hépatocellulaire avancée, qui provoque l'accumulation de toxines (en particulier des acides nucléiques et des protéines) dans le sang normalement épuré par le foie. L'un des traitements, non validé, consiste en l'administration de lactulose.
Encéphalopathie rénale (dite « urémique ») Dans le cadre d'une insuffisance rénale terminale.
Causes endocrinologiques Coma hyperosmolaire ou acidose lactique ou acidocétose diabétique chez les diabétiques, coma myxœdémateux de l'hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne aiguë.
Hypothermie sévère L'humain entre en état d'hypothermie lorsque la température du corps est inférieure à .
Causes toxiques Intoxication alcoolique aiguë
L'intoxication alcoolique aiguë ou « coma éthylique » survient après une dose variable suivant les personnes. Il varie entre deux et quatre grammes d'alcool par litre de sang suivant les conditions physiques de chacun : la masse graisseuse varie entre les sexeswww.reperes-alcool.com - Le savez-vous ? et un repas pris ou pas durant l'ingestion d'alcool. Le seuil de quatre grammes est le seuil généralement admis pour définir l'entrée en coma éthyliqueCalculateur d'unités d'alcool : message du calculateur "Le seuil de 4 grammes /l d'alcool dans le sang est atteint!". Les adolescents et les jeunes sont particulièrement vulnérables à cette forme d'intoxication durant un épisode de binge drinkingAFP: Somme: deux lycéennes en coma éthylique, le patron d'un bar poursuivi : l'alcoolémie était de 2,15 grammes par litre de sang pour l'une et 1,89 pour l'autre..
Le médecin devra toujours rechercher une autre cause au coma en cas d'alcoolisation : hypoglycémie, traumatisme crânien, hémorragie méningée.
Intoxication médicamenteuse Par barbituriques, benzodiazépines, sels de lithium, antidépresseurs tricycliques
Morphine et dérivés (héroïne en particulier) Le coma est calme et profond, avec une insuffisance respiratoire liée à une altération du fonctionnement des centres respiratoires cérébraux. Les pupilles sont en myosis très serré. Le coma peut également être éthylique.
Monoxyde de carbone Le monoxyde de carbone est un gaz incolore et inodore qui s'échappe des chaudières ou autres appareils ménagers (plus particulièrement de chauffage) défectueux ou mal entretenus. Il est particulièrement dangereux car indétectable par l'homme sans appareil permettant sa détection. Le monoxyde inhalé se lie très rapidement à l’hémoglobine (pigment des globules rouges, transporteur d’oxygène), surtout à l’oxygène, pour former un composé appelé carboxyhémoglobine, HbCO. Les conséquences directes sont une réduction de l’apport d’oxygène dans tout l’organisme, conduisant à une asphyxie des organes et donc du cerveau.
La plupart des accidents recensés en France et dans les autres pays sont souvent mortels, ils ont lieu principalement la nuit lorsque les personnes dorment. Des cas d’intoxication multiple ont toutefois été relevés dans l’actualité et sont survenus dans des locaux chauffés seulement épisodiquement par des appareils d’appoint, tels que des lieux de culte. Les premières victimes en sont alors les personnes ayant une capacité respiratoire atténuée au regard de leur poids et du fait d’un métabolisme plus élevé : les plus exposées sont alors les enfants, à commencer par les nourrissons (dont on ne s’inquiète pas immédiatement parce qu’ils paraissent s’endormir), les personnes en fort surpoids et celles souffrant d’insuffisances cardiopulmonaires (d’origine pathologique ou toxique ou à la suite d'une opération).
Le gaz est alors inhalé et les personnes vont rapidement manquer d'oxygène sans s'en apercevoir, elles tomberont alors progressivement dans différentes catégories de coma pour arriver finalement jusqu'à l'arrêt cardiaque.
Taux de 5 % dans le sang : les premiers symptômes (lorsque les victimes sont éveillées) de l’intoxication sont des maux de tête, une vision floue, des malaises légers, des palpitations.