Le scorbut (prononcé : Prononciation en français de France retranscrite selon la norme API. ; au Canada : Prononciation en français québécois retranscrite selon la norme API. La prononciation utilisée au Québec est aussi celle que recommandait Émile Littré (Le Littré). Il se peut que cette prononciation ait été conservée du fait de la prégnance du scorbut dans l'histoire de la Nouvelle-France.) est une maladie due à une carence en vitamine C (acide ascorbique) qui se traduit chez l'être humain, dans les formes les plus graves, par un déchaussement des dents et la purulence des gencives, des hémorragies, puis finalement la mort.
Le scorbut a été mis en évidence à la Renaissance, lors des premières explorations maritimes mondiales. Il a sévi sur terre et sur mer jusqu'au . Il fallut attendre les années 1930 pour le voir pleinement reconnu comme une maladie de carence alimentaire.
Dans sa forme historique, le scorbut a presque disparu dans les pays industrialisés. Il reste d'actualité dans les populations précaires, et dans des pays en développement frappés par la guerre ou la famine (camp de réfugiés sans aide alimentaire). En , The Lancet publiait une étude montrant que près de 900 enfants et adolescents ont été en France hospitalisés pour scorbut ou manque grave de vitamine C lié à une malnutrition, de à , avec une incidence accrue de la maladie corrélée à la hausse de l'indice des prix à la consommation.
Étymologie En français, les termes scurbut puis scorbut apparaissent en 1604 et 1610, à partir du terme latin médical scorbutus créé en 1541.
Scorbutus est la latinisation de termes vulgaires se trouvant dans des langues médiévales d'Europe du Nord : du moyen néerlandais scorbut ou scheurbuik, de l'ancien suédois skorbjub, du danois scorbuck, termes dont l'origine serait dans le norrois (vieil islandais) skyrbjugr..
Pour la signification, il existe deux hypothèses : celle qui explique skyrbjugr par « œdème (bjugr) provenant du lait caillé (skyr) », et scheurbuik par « briser, déchirer (schoren) le ventre (bük) ».
Durant le commerce des esclaves, le scorbut a été appelé « mal de Luanda ». On l'a surnommé aussi « peste de mer » ou « mal de terre »Voir libellé du document iconographique Description de l'Univers..
Épidémiologie Pour l'épidémiologie historique, voir la section Histoire de la maladie.
Vers la fin du , le scorbut, dans sa forme historique, devient très rare dans les pays développés, si rare que des cas isolés de scorbut méritent d'être publiés dans la presse médicale. Aux États-Unis, il s'agit le plus souvent d'adolescents ayant un régime alimentaire exclusif aberrant : beignets et café noir, ou sandwich au beurre de cacahuètesR.E. Hughes 2000, op. cit., ..
Il n'a pas totalement disparu et reste d'actualité, car un déficit en vitamine C (pré-scorbut) peut apparaître lorsque les conditions socio-économiques ne permettent plus une alimentation variée et équilibrée.. Chez les adultes, cela peut être le cas de certaines personnes vivant seules et souffrant d'alcoolisme, des personnes âgées isolées, des personnes sans domicile fixe. Un état « pré-scorbutique » est aussi favorisé par le tabagisme, les troubles psychiatriques, des pathologies digestives (troubles de l'absorption intestinale), cancer ou sida. Tout ce qui diminue les apports ou augmente les besoins (croissance, grossesse, allaitement…)..
En France et en Australie des cas sont encore signalés dans les années 2010.., cas liés à de mauvaises habitudes alimentaires.., comme les consommateurs de « junk food » ou malbouffe et les mangeurs difficiles surtout chez l'enfant. Depuis le début du une résurgence de scorbut infantile s'observe dans les pays développés, notamment chez les enfants en bonne santé par ailleurs, mais issus de milieux socio-économiques défavorisés n'ayant pas accès à une alimentation saine et équilibrée.. Aux États-Unis, une étude portant sur la période 2016-2020 indique que l'incidence du scorbut infantile a triplé, de 8,2 cas pour cent mille en 2016 à 26,7 cas en 2020, les enfants les plus à risques étant les garçons issus de familles à bas revenu, obèses et atteints d'un trouble du spectre de l'autisme.. En France, une étude portant sur la période 2015-2023, chez 888 enfants (moins de 18 ans) hospitalisés pour scorbut ou malnutrition, indique une incidence de scorbut accrue de près de 30 %, lors de la période post-covid-19, liée à l'instabilité socio-économique et l'inflation des prix alimentaires. En , The Lancet publiait une étude montrant que 888 enfants et adolescents (48,5 % étaient des garçons) ont été en France hospitalisés pour scorbut et malnutrition (ou manque grave de vitamine C lié à une malnutrition)., de à , avec une incidence accrue de la maladie corrélée à la hausse de l'indice des prix à la consommation, soulignant selon les auteurs le besoin urgent d'un soutien nutritionnel ciblé pour les personnes à risque.. Les auteurs ont précisé que le scorbut était dans tous ces cas la principale raison d'hospitalisation, que leurs chiffres ne prennent pas en compte comprend les cas détectés en ambulatoires ou les services d’urgence ; et que la courte durée d'hospitalisation observée (médiane de 4 jours, moyenne de 11 jours) plaide pour le scorbut (pour lequel une amélioration rapide suit généralement une supplémentation en vitamine C).
Dans les pays en développement et en zone de guerre, le scorbut peut devenir un problème de santé publique, notamment dans les camps de réfugiés : comme les réfugiés éthiopiens au Soudan et en Somalie en 1989 (l'incidence du scorbut dans la population de 6 camps variait de 14 à 44 %). Ailleurs les cas de scorbut sont peu signalés, soit car les produits frais sont assez disponibles, ou à cause d'un système de santé insuffisant pour les détecter.
Le scorbut est aussi présent lors de famine (sécheresse des pays chauds, ou hivers longs des pays froids).
Physiopathologie
La plupart des vertébrés produisent eux-mêmes de la vitamine C, principalement au niveau du foie. Ce n'est pas le cas de l'homme et des grands singes hominoïdes, du cochon d'inde, et d'une espèce de chauve souris. Les réserves de vitamine C dépendent alors uniquement des apports alimentaires, sous peine de dégénérescences articulaires et gingivales gravesSource: ..
En absence de vitamine C, la formation du collagène est entravée. Le collagène est une protéine, composant essentiel du tissu conjonctif. Cette maladie du collagène représente la principale lésion biochimique du scorbut. De plus, la vitamine C est indispensable à de nombreuses réactions biochimiques dans l'organisme.
Causes biochimiques vignette|modèle en 3 D d'une molécule d'acide ascorbique (vitamine C). Le collagène est une protéine très stable en forme de fibre la plupart du temps, dont la stabilité est assurée en grande partie par une enzyme (proline hydroxylase) qui hydroxyle les prolines (constituantes du collagène) en hydroxyproline. Cette enzyme est une métalloprotéine qui utilise un ion de fer sous forme Fe2+.
La vitamine C participe au maintien de l'ion fer sous sa forme réduite Fe2+, en l'empêchant de s'oxyder (propriété antioxydante, ou réductrice), assurant le bon fonctionnement de l'enzyme (on appelle cela un cofacteur enzymatique). Lorsque la vitamine C vient à manquer, les ions ferreux de la proline hydroxylase s'oxydent en Fe3+ et rendent l'enzyme inactive. Ainsi les hélices de collagènes s'appauvrissent en hydroxyproline, ce qui lui fait perdre en stabilité et ce qui fragilise tous les tissus..
De plus, l'action antioxydante de la vitamine C ne s'arrête pas qu'au cation fer : lors des hydroxylations des groupements proline et surtout lysine du collagène par attaque d'une molécule de dioxygène, un atome d'oxygène est utilisé pour l'hydroxylation d'un acide aminé, mais l'autre atome est présent sous forme de radical libre O. Celui-ci étant un puissant oxydant, il fragilise les capillaires dont ceux des gencives (le tissu gingival est richement vascularisé tout en étant exposé), d'où la manifestation du scorbut. Par conséquent, la libération de deux atomes d'hydrogène par l'acide ascorbique va inhiber l'attaque oxydante du radical, selon la réaction suivante : 2 H + O → et protéger ainsi les dégâts de ces radicaux sur les tissus.
Conséquences La carence expérimentale du cobaye, comme le scorbut de l'homme, entraîne des troubles dentaires et osseux, une fragilisation des parois des vaisseaux, un retard de cicatrisation au niveau des plaies.
D'autre part des troubles métaboliques et endocriniens peuvent apparaître : en rapport avec les hormones des surrénales (sensibilité au stress ; chez le cobaye, stérilité ou avortement), troubles de l'absorption du fer et des graisses, oxydation exagérée de la mélanine avec pigmentation des gencives, retentissement sur les autres vitamines (vers des carences vitaminiques associées).
Enfin la carence en vitamine C induit une moindre résistance aux infections (aggravation de la tuberculose chez le cobaye), comme une moindre résistance au froid.
Manifestations cliniques Elles apparaissent après 1 à de carence absolue en acide ascorbique, quand sa teneur totale dans l'organisme est inférieure à et l'ascorbémie (taux d'acide ascorbique dans le sang) est inférieur à .
Phase de début Le scorbut se manifeste initialement par de la fatigue, une perte d'appétit (anorexie) et un amaigrissement. Cette fatigue s'accompagne de douleurs musculaires diffuses, et articulaires touchant principalement la hanche et le genou.
L'examen peut montrer une pâleur de la peau et des muqueuses (début d'anémie) et des œdèmes discrets des chevilles.
La fatigue devient rapidement intense au point que, dans les siècles passés, les marins n'étaient plus capables de manœuvrer les voiles. De nombreux naufrages furent la conséquence d'un scorbut marin..
Phase d'état Les troubles précédents s'aggravent. La phase d'état finit par associer de façon caractéristique une gingivite, un syndrome hémorragique, et des troubles cutanés et des phanères (poils, ongles et cheveux).
Gingivite Les gencives sont d'abord rouges et gonflées, puis violacées et saignotantes et enfin ulcérées et surinfectées. Les dents deviennent mobiles, se déchaussent et tombent.
Cette gingivite hypertrophique hémorragique n'est pas toujours présente ; elle est absente chez le sujet déjà édenté (nourrisson ou personne âgée), et elle est d'autant plus intense que la dentition était déjà en mauvais état.
Syndrome hémorragique vignette|Ecchymoses sur la jambe, dues au scorbut. Dessin réalisé d'après un malade d'un navire-hôpital dans les années 1840. Les hémorragies sont d'abord cutanées, sous la forme d'un purpura fait de pétéchies centrées sur les follicules pileux. Elles s'étendent ensuite en nappes formant des ecchymoses.
Ces hémorragies cutanées peuvent s'accompagner d'hémorragie dans les articulations (hémarthrose), dans les muscles et les gaines des nerfs (hématomes profonds donnant des « paralysies douloureuses »), dans les os en croissance (scorbut du petit enfant).
Au complet, toute hémorragie extériorisée peut se voir : saignement de nez (épistaxis), oculaire, digestive, génitale...
Syndrome cutané La peau devient sèche et épaisse (hyperkératose) jusqu'à l'ichtyose pigmentée (peau écailleuse bronzée). Le malade perd ses cheveux (alopécie), les cheveux restants s'enroulent sur eux-mêmes en « tire-bouchon ». Un syndrome sec peut survenir (absence de salive avec hypertrophie des parotides).
Les plaies ne cicatrisent pas.
Phase terminale Sans traitement, tous les troubles s'aggravent et se conjuguent jusqu'à la cachexie et à la mort : incapables de se tenir debout, les sujets atteints meurent d'épuisement, d'hémorragie viscérale, d'une complication infectieuse le plus souvent respiratoire, d'une atteinte cardiaque avec mort subite..
Signes biologiques