La trypanosomiase humaine africaine, couramment appelée maladie du sommeil, est une forme de trypanosomiase, une maladie parasitaire provoquée par un trypanosome, qui est transmis par la piqûre de la mouche tsé-tsé. Deux sous-espèces de Trypanosoma brucei engendrent des pathologies différentes : Trypanosoma brucei ssp. gambiense (Afrique de l'Ouest) et Trypanosoma brucei ssp. rhodensiense (Afrique de l'Est). La maladie du sommeil fait partie des 20 maladies tropicales négligées listées par l'OMS. Le nagana est la trypanosomiase provoquée par les Trypanosoma brucei chez les mammifères non humains.
La maladie est endémique dans certaines régions de l’Afrique subsaharienne, couvrant environ 36 pays et menaçant 60 millions de personnes. Entre 2017 et 2022, l'OMS estime que moins de individus sont infectés par an.
Trois épidémies majeures se sont produites ces cent dernières années, une en 1896-1906 (qui aurait tué environ un million de personnes dans le bassin du CongoDocumentaire Les médecins militaires au temps des colonies, Arté France, 2011,réalisé par François Caillat & Silvia Radelli.) et les deux autres en 1920 et 1970.
Mode de transmission Cette maladie se transmet surtout par la piqûre de la mouche tsé-tsé infectée. Elle peut aussi être transmise par d'autres insectes hématophages, bien que ce soit plus rare. Elle se transmet aussi de la mère à l'enfant en traversant la barrière placentaire pour infecter le fœtus. Elle est alors un facteur de risque de mort périnatale. Des infections accidentelles dans les laboratoires existent, en cas de mauvaise manipulation du sang d'une personne infectée. Avoir des rapports sexuels non protégés avec une personne atteinte pourrait la transmettre mais les cas avérés sont anecdotiques.
Symptômes vignette|La mouche tsé-tsé (Glossina sp.) est vecteur du trypanosome.Lors du premier stade, la maladie se manifeste par des symptômes peu spécifiques, dont la fièvre intermittente, des céphalées, la fatigue, l'arthralgie, l'adénopathie et des démangeaisons. L'adénopathie postérieure cervicale, appelée le est parfois observée. Alors que le parasite envahit de nouveaux organes, des symptômes supplémentaires apparaissent, dont l'anémie hémolytique, une hépatomégalie avec un fonctionnement du foie altéré, une splénomégalie, des troubles du système endocrinien, une péricardite et l'arrêt cardiorespiratoire ainsi que des troubles ophtalmologiques. Les symptômes sont différents chez les patients qui ne viennent pas d'une zone où la maladie du sommeil est endémique, avec des diarrhées et l'ictère. Un trypanome, c'est-à-dire une tuméfaction au niveau du point d'inoculation, est observé dans un cas sur cinq chez les patients atteints de la forme rhodésienne de la maladie.
Une fois que le parasite atteint le système nerveux central, la maladie entre dans son second stade, avec des symptômes plus évidents : une irritabilité, fatigue, des changements de comportement, des troubles de la vision dont la diplopie, une perte de coordination, des mouvements involontaires, des tremblements, une difficulté à s'exprimer et une perturbation du rythme circadien provoquant des somnolences et des insomnies. Les patients sont ensuite atteints d'incontinence urinaire, des convulsions, un état de conscience altérés, et généralement, le coma puis la mort.
La durée de la maladie varie selon le parasite en cause. L'évolution est plus rapide dans le cas du Trypanosomia rhodesiense (sur quelques semaines à quelques mois). Elle peut atteindre plusieurs années dans le cas du Trypanosomia gambiense.
Une atteinte cardiaque peut se voir dans la forme gambienne, essentiellement à type d'anomalie sur l'électrocardiogramme sans conséquence. Cette atteinte reste au second plan, contrairement à la forme américaine de la trypanosomiase (maladie de Chagas). La forme gambienne peut être également totalement asymptomatique.
Distribution géographique et épidémiologique thumb|left|280px|Nombre de morts sur habitants de la maladie du sommeil (2002)WHO mortality and health data and statistics, accessed Feb 10, 2009..
La maladie se rencontre sous deux formes, selon le parasite en cause, Trypanosoma brucei gambiense ou Trypanosoma brucei rhodesiense..
En 2023, Trypanosoma brucei gambiense se trouve dans 24 pays d'Afrique de l'ouest et d'Afrique centrale. Il est responsable de 92 % des cas de trypanosomiase humaine africaine. Trypanosoma brucei rhodesiense se trouve dans 13 pays différents d'Afrique de l'est et du sud et est responsable des 8 % des cas restants.
Entre 2018 et 2022, l'OMS estime que le nombre de cas de trypanosomiase humaine africaine est en dessous de 1 000 par an. Entre 2003 et 2023, le nombre de nouveaux cas a chuté de 97 %.
En 2011, un rapport du CDC prévoit qu'au rythme du réchauffement climatique actuel, certaines régions tempérées pourraient devenir des zones à risque de contamination ; si en 2011 75 millions de personnes vivent dans des zones à risque, ils évaluent qu'en 2090, ce sont 40 à 77 millions d'individus en plus qui seront exposés au risque de transmission de la maladie Sean Moore, Sourya Shrestha, Kyle W. Tomlinson and Holly Vuong, Predicting the effect of climate change on African trypanosomiasis : integrating epidemiology with parasite and vector biology . lire en ligne.
Les humains sont le réservoir principal pour Trypanosoma brucei gambiense, mais les réservoirs principaux pour Trypanosoma brucei rhodesiense sont les animaux sauvages et domestiques. La trypanosomiase animale provoquée par les Trypanosoma brucei s'appelle le Nagana.
C'est une maladie vectorielle provoquée par la piqûre de la mouche tsé-tsé et peut-être d'autres mouches hématophages.
Cycle parasitaire thumb|280px|Cycle parasitaire de Trypanosoma brucei parasites. Source: CDC La mouche tsé-tsé est grande, brune et furtive. La piqûre est ressentie comme une aiguille chaude enfoncée dans la chair. Pendant un repas de sang sur le mammifère hôte, une mouche tsé-tsé infectée (du genre Glossina) injecte les trypomastigotes métacycliques dans le tissu cutané. Les parasites entrent dans le système lymphatique et passent dans la circulation sanguine (1). À l'intérieur de l’hôte, ils se transforment en trypomastigotes circulants dans le sang (2) et sont transportés à d'autres emplacements dans tout le corps, atteignent d'autres fluides biologiques (par exemple, lymphe, liquide cérébrospinal), et continuent de se répliquer par scissiparité (3). Le cycle parasitaire du Trypanosome africain est représenté par des étapes extracellulaires. Une mouche tsé-tsé s’infecte par des trypomastigotes circulants en prenant un repas de sang sur un mammifère infecté hôte (4)(5). Dans l’intestin de la mouche, les parasites se transforment en trypomastigotes procycliques, se multiplient par scissiparité (6), quittent l’intestin, et se transforment en épimastigotes (7). Les épimastigotes atteignent les glandes salivaires de la mouche et continuent leur multiplication par scissiparité (8). Le cycle dans la mouche dure approximativement 3 semaines.
Diagnostic de laboratoire Le diagnostic repose sur la mise en évidence des trypanosomes par l'examen au microscope du fluide d’un chancre, du liquide de ponction d’un ganglion, de sang, de moelle osseuse, ou, aux dernières étapes de l'infection, du liquide cérébrospinal prélevé par ponction lombaire. Les trypanosomes mobiles sont recherchés sur une préparation humide et en outre une préparation est fixée et colorée avec la méthode de Giemsa. Des techniques de concentration peuvent être utilisées avant l'examen au microscope. Pour des échantillons de sang, la centrifugation est utilisée, pour d'autres échantillons, tels que le liquide cérébrospinal, les techniques de concentration comprennent la centrifugation suivie de l'examen du sédiment. L'isolement du parasite par l'inoculation au rat ou à la souris est une méthode sensible, mais son utilisation est limitée au T.B. rhodesiense. La détection d'anticorps a une sensibilité et une spécificité qui sont trop variables pour en tirer des conclusions cliniques. En outre, dans les infections avec le T.B. rhodesiense, la séroconversion se produit après le début des symptômes cliniques et présente donc un intérêt limité.
Trois tests sérologiques semblables sont disponibles pour la détection du parasite gambien : le micro-CATT, le wb-CATT, et le wb-LATEX. Le premier utilise le sang coagulé tandis que les autres utilisent des échantillons de sang entier. Ces tests consistent à faire réagir une goutte de sang sur un réactif sur carte. Ils sont simples à mettre en œuvre et constituent un moyen de dépistage efficaceLutumba P, Robays J, Miaka C et Als. Efficience de différentes stratégies de détection de la Trypanosomiase Humaine Africaine àT. b. gambiense, Trop Med Int Health, 2005;10:347–356. La sérologie est, par contre, peu utile dans les formes rhodésiennes, le diagnostic parasitologique devant être privilégié et étant plus facile, du fait d'une plus grande concentration en parasites.
Dans les formes neurologiques, la ponction lombaire montre, outre le parasite, une augmentation du taux de protéines ainsi que la présence de globules blancs.
Traitement Pour T. b. gambiense Le traitement recommandé par l'OMS pour le premier stade de la maladie est la pentamidine en intramusculaire. Le fexinidazole est aussi utilisé. Pour le second stade de la maladie, elle recommande plutôt l'éflornithine intraveineuse, généralement accompagnée de nifurtimox.
Pour T. b. rhodesiense Le traitement recommandé par l'OMS pour le premier stade de la maladie est la suramine en intraveineuse, à surveiller à cause des risques d'allergie. Pour le second stade, elle recommande le mélarsoprol.
Suivi Tous les patients devraient être suivis pendant deux années avec des ponctions lombaires semestrielles pour détecter les rechutes.
Histoire du traitement Dès le début du , l'Institut Pasteur de Paris entame des démarches afin de comprendre le développement de la maladie mortelle. Pour cela, le centre de recherche envoie des spécialistes médicaux au sein des colonies françaises afin d'effectuer une évaluation de la maladie. Le biologiste Émile Roubaud, faisant partie de ces déploiements, mène ses recherches sur le territoire colonial français. Le scientifique effectue notamment des recherches sur la cause de transmission, soit les glossines, plus connus sous le nom de mouche tsé-tsé.
Dans le rapport de la mision d'étude de la maladie du sommeil du Congo français 1906-1908, les médecins tentent de comprendre le développement de la maladie dès les premiers symptômes. Ils débutent donc par effectuer des travaux sur le sang des victimes.
En 1910, l’année même de la découverte de Bruce, est introduit le premier médicament actif contre la maladie du sommeil, le Salvarsan (arsphénamine), mis au point par Paul Ehrlich et Sahachiro HataLe 19 avril 1910, au Congrès de médecine interne de Wiesbaden, Ehrlich et Hata font un rapport sur la découverte de l’arsphénamine et sur les résultats encourageants des premiers essais cliniques.. Cependant, l’emploi de ce dérivé de l’arsenic présente des risques graves, dont la cécité. Jointe à une toxicité qui le rend peu maniable, l’efficacité du Salvarsan incite à poursuivre les recherches en direction des dérivés de l’arsenic, et d'autres molécules seront obtenues par dérivation de l'acide aminophénolarsinieux : la et le mélarsen, acides arsiniques, à noyau d'arsenic pentavalent ; l'arséno-phénylglycine, le melarsen-oxyde et le melarsoprol, oxydes d'acides arsiniques, à noyau trivalent.