A transcortina, tamén chamada globulina que se liga a corticosteroides (CBG, do inglés corticosteroid-binding globulin) ou serpina A6, é unha proteína producida no fígado en animais. En humanos está codificada no xene SERPINA6 do cromosoma 14. É unha alfa-globulina.
Función O xene SERPINA6 codifica unha proteína alfa-globulina con propiedades de unirse a corticosteroides. Esta é a principal proteína de transporte para os glicocorticoides e proxestinas do sangue da maioría dos vertebrados. O xene localízase nunha rexión cromosómica que contén varios inhibidores de serina proteases (serpinas) estreitamente relacionados.
Unión a moléculas A transcortina únese a varias hormonas esteroides en altas proporcións: Cortisol.- Aproximadamente o 90 % do cortisol en circulación está unido á transcortina. O resto está unido á albumina sérica. O cortisol pénsase que só está activo bioloxicamente cando non está unido á transcortina.Diccionario médico - Transcortina. Clínica Universidad de Navarra. Cortisona. Desoxicorticosterona (DOC). Corticosterona.- Un 78 % da corticosterona sérica está unida á transcortina. Aldosterona.- Aproximadamente o 17 % da aldosterona sérica está unida á transcortina, mentres que outro 47 % está unido á albumina sérica. O restante 36 % está libre. Proxesterona.- Aproximadamente o 18 % da proxesterona do soro sanguíneo está unida á transcortina, mentres que outro 80 % está unida á albumina sérica e o restante 2 % está libre. 17α-Hidroxiproxesterona.
Ademais, aproximadamente o 4 % da testosterona sérica está unida á transcortina. Unha fracción igualmente pequena do estradiol sérico está tamén unido á transcortina.Evans, J. J., Sin, I. L., Duff, G. B., & Frampton, C. M. (1987). Estrogen-induced transcortin increase and progesterone and cortisol interactions: implications from pregnancy studies. Annals of clinical and laboratory science, 17(2), 101–105.
Síntese A transcortina prodúcese no fígado e o seu nivel é incrementado polos estróxenos.
Importancia clínica As mutacións neste xene son raras. Só se describiron catro mutacións, xeralmente en asociación con fatiga e dor crónicas. O mecanismo que causa estes síntomas non se coñece. Esta condición debe distinguirse do hipocortisolismo secundario. David J. Torpy, Anthony W. Bachmann, Jeffrey E. Grice, Stephen P. Fitzgerald, Patrick J. Phillips, Judith A. Whitworth, Richard V. Jackson. Familial Corticosteroid-Binding Globulin Deficiency Due to a Novel Null Mutation: Association with Fatigue and Relative Hypotension. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 86, Número 8, 1 de agosto de 2001, Páxinas 3692–3700, . Publicado o 01 de agosto de 2001Torpy, D. J., & Ho, J. T. (2007). Corticosteroid-binding globulin gene polymorphisms: clinical implications and links to idiopathic chronic fatigue disorders. Clinical endocrinology, 67(2), 161–167. https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2007.02890.x
A síntese hepática da globulina que se liga a corticosteroides aumenta a máis do dobre no embarazo; é dicir, o cortisol unido no plasma ao final do embarazo é aproximadamente dúas ou tres veces maior que en mulleres non preñadas.
Notas
Véxase tamén Bibliografía
Ligazóns externas
Base de datos en liña MEROPS para peptidases e os seus inhibidores: I04.954
Categoría:Glicoproteínas