Стрептококции претставуваат акутни инфективни бактериски заболувања. Стрептококната ангина претставува акутно инфективно бактериско заболување кое клинички се манифестира како гнојно воспаление на тонзилите. Шарлахот претставува акутно инфективно бактериско заболување од групата исипни трески.Еризипелот претставува акутно инфективно заболување кај лица сензибилирани на бета хемолитички стрептокок.

Стрептококции ( streptococosis ) Стрептококциите претставуваат акутни инфективни бактериски заболувања кои освен во инфектологијата, навлегуваат и во многу други гранки на медицината. Имаат полиморфна клиничка манифестација на повеќе органи и ткива во склоп на која често доведуваат до компликации.

Етиологија Стрептококциите ги предизвикуваат бактерии од родот Стрептококус (streptococus). Грам позитивни, аеробни и анаеробни, неподвижни, немаат капсула и не создаваат спори. Имаат големина од 0,6-1μ, се култивираат на подлоги кои содржат крвен серум или асцит. Најчесто се појавуваат здружени во форма на синџир. Стрептококите излачуваат вонклеточно разни токсини и ензими: еритроген токсин, стрептолизин О и Ѕ, стрептокиназа А и В, фибринолизин, хијалуронидаза А, С и 6, никотинамид - аделин - динуклеодитаза и други.

Епидемиологија Извор на зараза се болни лица од која било стрептококција, реконвалесценти и клицносители. Се пренесуваат аерокапковно или со индиректен контакт со контаминирани предмети и храна. Начинот на ширење во човечкиот организам може да биде хематоген, лимфоген, или per continuitatem. Влезна врата се респираторната, дигестивната и урогениталната слузница или ледирана кожа. Стрептококите ја напаѓаат најчесто младата популација, вклучувајќи ја и неонаталошката. Патогенеза По влегувањето и адапцијата се размножуваат на слузниците на влезната врата, излачувајќи притоа ензими и токсини. Локално предизвикуваат воспалителни процеси при кои доаѓа до некробиоза на ткивата и гноење. Ресорбираните токсини во крвта доведуваат до токсични и токсоалергиски компликации во повеќе органи, а особено на бубрезите, кардиоваскуларниот, остеоартикуларниот систем и ЦНС.

Клинички манифестации Стрептококциите се манифестираат на кожата, слузниците и внатрешните органи. На кожата се во вид на имретиго, интертриго, флегмона, еризипел, шарлах, целулитис, еритема нодозум, ревматска пурпура, дисеминирана еруптивна пустулоза, ехтима и други, а на респираторниот тракт, како тонзилитис, фарингитис, синузитис, мастоидитис, ринитис, бронхитис, бронхопневмонии и други. Стрепкокиите можат да предизвикаат и менингитис, ендокардитис и ревматска треска, на уринарниот тракт: циститис, уретритис, пиелонефритис и гломерулонефритис, на дигестивниот: труења со храна, апандицитис, улцерозен колитис и други. При навлегување на стрептококот во крвта, настанува сепса.

Дијагноза Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика, епидемиолошките податоци и лабораториските иследувања. Идентификацијата се врши со култивирање и микроскопирање. Од серолошки реакции се користат антистрептолизински (AST) и антихијалуронидаза тест со кои се следи титарот на антитела во организмот кои настанале под дејство на излачените ензими и токсини, а од кожните проби, Дикова проба и Шурц-Шарлинтов тест, интрадермални проби и други. Хематолошки постои леукоитоза со неутрофилија. Имунитет По прележувањето на било која стрептококна инфекција во организмот останува типски специфичен антитоксичен имунитет, што значи дека луѓето може повеќепати да боледуваат од стрептококции. Прогноза Во денешнава ера на антибиотерапија стрептококциите се лесни инфективни заболувања и имаат добра прогноза со ретки компликации. Терапија Лекувањето е каузално со пеницилин кој се ординира во дози од 800.000-1.600.000 ј.е. во траење од 7-10 дена, а поволни ефекти во превенцијата на компликациите имаат депо пеницилински препарати (extencillin) во дози од 600.000-1.200.000 ј.е. Стрептококите осетливи се и на цефалоспорини, линкомицин и еритромицин. Во текот на лекувањето се применуваат и симптоматски средства, а во однос на негата спрема болните се спроведува соодветен хигиенодиететски режим.

Стрептококна ангина ( angina streptococcica )

Стрептококната ангина претставува акутно инфективно бактериско заболување кое клинички се манифестира како гнојно воспаление на тонзилите. Етиологија Предизвикувач е бета хемолитички стрептокот од групата А. Епидемиологија Болеста се појавува спорадично, поретко епидемиски, ги напаѓа претежно децата на возраст од 3-12 години и има сезонска особеност со поголема зачестеност во студените месеци. Извор на оваа зараза се болните лица од стрептококна ангина, здрави клицоносители или болни од која било стрептококција. Инфекцијата се пренесува аерокапковно, а влезна врата е орофаринксот. Патогенеза По влегувањето во организмот бактеријата се локализира на тонзилите, се адаптира, размножува и излачува ензими и токсини кои предизвикуваат гнојно воспаление, а ако се ресорбираат во крвта, настанува општа интоксикација. Ресорбираниот токсин доведува до токсични и токсоалергиски компликации пред сè на бубрезите, кардиоваскуларниот и остеоартикуларниот систен и CMS. Клиничка слика Болеста започнува нагло со зголемена температура, студ, трески, главоболка, болки во грлото и малаксаност. Тонзилите стануваат едематозни, хиперемични, а лакуните се исполнуваат со серогноен секрет. Промените на лакуните и фоликулите варираат од катарални до гнојни и се манифестираат во вид на суперфицијална, лакуларна, конфлуентна, псевномембранозна ангина итн. Зголемени се субмандибуларните и сублингвалните лимфни жлезди. Заради општата интоксикација се јавуваат тахикардија, тивки срцеви тонови, хипотензија, склоност кардиоваскуларен колапс и албуминурија. Болните се жалат на тешко голтање, а од устата се чувствува гноен фетор ( fetor ex ore ). Доколку не се примени адекватна терапија опишаните промени прегредираат, а симптомите на општа интоксикација стануваат поинтезивни. По неколку дена доаѓа до попуштање на интензитетот на симптомите и болеста влегува во реконвалесценија. Компликации Кај стрептококната ангина можат да настанат бактериски и токсични и алергиски компликации. Од бактериските најчести се синузитис, отитис, перитонзиларен апсцес, флегмона и лимфаденитис, а од токсоалергиските миокардитис, гломеруло-нефритис, остеоартитис и други. Дијагноза Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика, епидемиолошките податоци и лабораториските наоди. Изолирањето се врши со брис кој треба да биде земен пред ординирањето на терапија. Идентификацијата на стрептококите е со култивирање и микроскопирање. Серолошки се користат антистрептолизински титар (AST) со кој се докажува присуството на антитела во крвта и други реакции. Диференцијална дијагноза Слични симптоми со ангината има кај дифтеријата, инфективната мононуклеоза, Плант-Винсеновата и ангините од друга бактериска етиологија. Терапија Лекувањето е каузално со пеницелин во дози од 800.000-1.600.000 i.e. во траење од 7-10 дена. Симптоматски се ординираат антипиретици, витамини од групата В и С, се забранува конзумирање ладни и газирани напитоци и друго. Превенција Бројот на луѓето кои поседуваат стрептококи, со кои се населени слузниците на усната празнина, грлото и тонзилите, е многу голем, па ефектите од превенцијата се мали, иако навременото откривање и лекување ја смалуваат можноста за ширење во околината. Шарлах ( scarlatina ) Шарлахот претставува акутно инфективно бактериско заболување од групата исипни трески. Клинички се манифестира со нагол почеток, главоболка, повраќање, болки во грлото, ангина и ситнозрнест исип на еритематозна основа по кожата. Етиологија Болеста ја предизвикува бета хемолитички стрептокок од групата А и тоа 25 серолошки типови кои излачуваат еритроген токсин. Епидемиологија Извор на зараза се болни лица или здрави клицоносители. Начинот на пренесување на инфекцијата е аерокапковен, а влезна врата се орофаринксот, слузниците и отворени рани. Заболуваат претежно предшколски и школски деца. Болеста се јавува спорадично или во помали епидемии и има сезонска поголема зачестеност во казна есен, зима и рана пролет. Контагинозноста изнесува до 35%. Патогенеза По влегувањето во организмот стрептококите доспеваат на слузницата на тонзилите и ждрелото каде што излачуваат повеќе ензими и токсини, меѓу кои и еритроген токсин. Излачените супстанци локално предизвикуваат гнојно воспаление, а ако дојде до ресорпција на еритрогениот токсин се јавуваат исип по кожата, енантем по слузниците и општа интоксикација на организмот која особено е изразена врз CNS, остеоартикуларниот и кардиоваскуларниот систем и бубрезите. Локалниот наод во грлото и на тонзилите е идентичен со стрептококните ангини. Клиничка слика Инкубација е кратка и изнесува 3-5 дена. Во клиничката слика се опишуваат четири клинички стадиуми: инвазивен, исипен, празен и реконвалесцентен. Инвазивен стадиум Инвазивниот стадиум трае 1-2 дена и започнува нагло со висока температура од 38-40•С, студ, трески, повраќање кое е од централен тим и болки во грлото. Грлото е зацрвенето, тонзилите воспалени и едематозни, а лакуните исполнети со гноен секрет. Зажарени се мекото и тврдото непце и по нив може да се јави темноцрвен точкест енантем. На јазикот промените се еволутивни и патогномични. Во овој стадиум тој е обложен по средината со бели налепи, рабовите се чисти, а налепите имаат форма на буквата V. Болните чувствуваат малаксаност и болки во мускулите и зглобовите. Уште во овој стадиум постои тахикардија, но која не е во сооднос со зголемената температура ( релативна брадикардија ). Локалните промени се проследени со зголемување на подвиличните регионални лимфни жлезди. Исипен стадиум Во исипниот стадиум се одржуваат главоболката, температурата, малаксаноста, болката во грлото и избива генерализиран исип. Избивањето е во еден налет и е проследено со јадеж. Морфолошки е во вид на дифузен еритем на кој се забележува темноцрвен, ситнозрнест егзантем кој е густ, нерамен со големина од околу 1 mm. Во рок од 24 часа исипот се раширува по трупот, вратот и екстремитетите. Најинтензивен е на флексорните страни на рацете, бочните страни на трупот и околу превоите на големите зглобови ( fosa axilaris, regio inguinalis ). Исип никогаш нема на лицето, дланките и табаните. Лицето е зажарено и пламено, а околу устата се јавува бледино - Знак на Филотов. На превоите на зглобовите ( кожните набори ), заради фрагилноста на крвните садови на кожата, видливи се црвени траки - Пастиев знак. Површинските крвни садови се склони кон точкести крвавења - Румпел-Лидов знак. На притисок исипот исчезнува и повторно се враќа. Налепите на јазикот заедно со површниот епител отпаѓаат и тој останува чист, со „оголени“ папили и добива малинаста боја. Кожата е топла, сува, рапава и наежена. Исипот се одржува 2-5 дена и почнува да се повлекува. Кај потешките форми доаѓа и до хепатоспленомегалија. Празен стадиум Празниот стадиум трае околу 7 дена и во него се губат сите претходни симптоми освен тахикардијата, рапавата кожа и малинастиот јазик. Во овој стадиум најчесто настануваат компликации. Стадиум на десквамација Овој стадиум се одржува помеѓу 8 и 15 ден од болеста, а се одликува со десквамација на површниот епител од кожата. Десквамирањето може да биде брашнесто или многу грубо, со опаѓање на големи делови површен епител на кожата. Десквамирање има и на оние делови од кожата каде што немало исип ( лицето, дланките и стапалата ), а најгрубо е на стапалата. Десквамацијата може да се продолжи и до 40 дена. Стадиум на реконвалесценција Со губењето на клиничките симптоми настапува долг период на реконвалесценција и опоравување. Клинички форми Кај шарлахот се опишуваат лесни и тешки клинички форми. Кај лесните, симптомите немаат бурен тек, исипот може да биде блед со местимичен распоред или атипичен, петехијален, а можни се и облици без исип.