A pressão arterial (PA) é a pressão do sangue circulante contra as paredes dos vasos sanguíneos. A maior parte dessa pressão resulta do coração bombeando sangue através do sistema circulatório. Quando usado sem qualificação, o termo "pressão arterial" se refere à pressão em uma artéria braquial, onde é mais comumente medida. A pressão arterial é geralmente expressa em termos da pressão sistólica (pressão máxima durante um batimento cardíaco) sobre a pressão diastólica (pressão mínima entre dois batimentos cardíacos) no ciclo cardíaco. É medida em milímetros de mercúrio (mmHg) acima da pressão atmosférica circundante, ou em quilopascais (kPa). A diferença entre as pressões sistólica e diastólica é conhecida como pressão de pulso, enquanto a pressão média durante um ciclo cardíaco é conhecida como pressão arterial média.

A pressão arterial é um dos sinais vitais — juntamente com a frequência respiratória, a frequência cardíaca, a saturação de oxigênio e a temperatura corporal — que os profissionais de saúde utilizam para avaliar a saúde de um paciente. A pressão arterial normal em repouso em um adulto é de aproximadamente 120 mmHg (16 kPa) sistólica acima de 80 mmHg (11 kPa) diastólica, denotada como "120/80 mmHg". Globalmente, a pressão arterial média, padronizada pela idade, permaneceu praticamente a mesma desde 1975 até o presente, em aproximadamente 127/79 mmHg em homens e 122/77 mmHg em mulheres, embora esses dados médios mascarem tendências regionais significativamente divergentes. No Brasil, a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 considera a pressão "12 por 8", antes normal, um indicador de pré-hipertensão.

Tradicionalmente, um profissional de saúde media a pressão arterial de forma não invasiva por ausculta (escuta) através de um estetoscópio para sons na artéria de um braço conforme a artéria é comprimida, mais perto do coração, por um medidor aneroide ou um esfigmomanômetro de tubo de mercúrio. A ausculta ainda é geralmente considerada o padrão ouro de precisão para leituras de pressão arterial não invasivas na clínica. No entanto, métodos semiautomatizados tornaram-se comuns, em grande parte devido a preocupações sobre a potencial toxicidade do mercúrio, embora o custo, a facilidade de uso e a aplicabilidade às medições de pressão arterial ambulatorial ou doméstica também tenham influenciado essa tendência. As primeiras alternativas automatizadas aos esfigmomanômetros de tubo de mercúrio eram frequentemente seriamente imprecisas, mas os dispositivos modernos validados de acordo com os padrões internacionais alcançam uma diferença média entre dois métodos de leitura padronizados de 5 mm Hg ou menos e um desvio padrão de menos de 8 mm Hg. A maioria desses métodos semiautomáticos mede a pressão arterial usando oscilometria (medição por um transdutor de pressão no manguito do dispositivo de pequenas oscilações de pressão intra-manguito que acompanham mudanças induzidas pelos batimentos cardíacos no volume de cada pulso).

A pressão arterial é influenciada pelo débito cardíaco, pela resistência vascular sistêmica, pelo volume sanguíneo e pela rigidez arterial, e varia de acordo com a situação da pessoa, seu estado emocional, sua atividade e seu estado relativo de saúde ou doença. A curto prazo, a pressão arterial é regulada por barorreceptores, que atuam por meio do cérebro, influenciando os sistemas nervoso e endócrino.

A pressão arterial muito baixa é chamada de hipotensão, a pressão consistentemente muito alta é chamada de hipertensão e a pressão normal é chamada de normotensão. Tanto a hipertensão quanto a hipotensão têm muitas causas e podem ser de início súbito ou de longa duração. A hipertensão de longo prazo é um fator de risco para muitas doenças, incluindo derrame, doença cardíaca e insuficiência renal. A hipertensão de longo prazo é mais comum do que a hipotensão de longo prazo.

Fisiologia da pressão arterial A pressão arterial é resultante da força realizada pelo fluxo de sangue sobre a área da parede arterial (). Dado que a força é exercida pelo fluido sanguíneo, um aumento do fluxo resulta em uma maior força lateral (contra a parede arterial). Uma vez que as artérias são os componentes do sistema cardiovascular em contato direto com o coração, todo fluxo sanguíneo do corpo deve passar pelo sistema arterial antes de ser distribuído para os vasos da microcirculação: as arteríolas, metarteríolas e capilares (local de filtração e absorção de sangue pelo interstício). Também devido a isto, a pressão arterial na artéria aorta é altamente variável e dependente do ciclo cardíaco.

Podemos identificar três parâmetros que influênciam diretamente na determinação da pressão arterial:

O influxo de sangue às artérias proveniente da sístole ventricular; O efluxo (ou escoamento) de sangue das artérias às arteríolas e capilares (microcirculação); A complacência (elasticidade) arterial.

Fisiologicamente, a equação

,

em que PA é a pressão arterial sistêmica, encapsula os dois principais parâmetros determinantes da pressão arterial, o Débito cardíaco (DC) e a Resistência Vascular Periférica Total (RVPT), associadas ao influxo e efluxo de sangue nas artérias, respectivamente.

O influxo de sangue é determinado pelo fluxo sanguíneo ejetado mediante o trabalho de contração exercido pelos ventrículos durante a sístole. A contração ventricular ejeta o sangue, imbuíndo-o de energia cinética. O volume de sangue ejetado em cada sístole é chamado de volume sistólico. O influxo de sangue às artérias advém do volume sistólico ejetado cíclicamente pelos ventrículos, o que, quando consideramos o componente temporal do ciclo (a frequência de contrações em um minuto) é denominado Débito Cardíaco (DC):

Onde:

VS é o volume sistólico (volume ejetado em uma sístole ventricular); FC é a Frequência cardíaca em um minuto.

O volume sistólico é dependente do volume diastólico final, ou seja, do volume total de sangue que se encontra nos ventrículos ao final da diástole de um ciclo cardíaco (pré-carga). Segundo a Lei de Frank-Starling, quanto maior a pré-carga, maior o volume ejetado durante a sístole. Dessa maneira, o débito cardíaco, e consequentemente o influxo de sangue, são diretamente proporcionais à volemia sistêmica. Assim, uma hipovolemia tende a ocasionar a diminuição do débito cardíaco e do influxo de sangue às artérias e vice-versa.

Considerando a vasculatura como um sistema fechado, ultimamente, um aumento do DC ocasionaria um aumento do retorno venoso ao próprio coração, igualizando o fluxo de saída e entrada na bomba. No entanto, em um primeiro momento de aumento do DC, o aumento do influxo de sangue às artérias proximais ao coração, seja pelo aumento da frequência de ejeções do ventrículo (FC), seja pelo aumento do volume ejetado (VS), provoca desincronização da taxa de influxo e efluxo sanguíneo, de forma que um aumento do DC tende a aumentar a pressão arterial caso a resistência periférica mantenha-se inalterada, ou seja, caso a taxa de efluxo de sangue permaneça constante, para um dado aumento do influxo de sangue tende-se ao aumento da pressão arterial. Nesse sentido, a regulação do débito cardíaco e da resistência vascular periférica são os principais mecanismos de homeostase da pressão arterial, sobretudo por meio do barorreflexo e do eixo renina-angiotensina-aldosterona (RAA).

O efluxo de sangue, por sua vez, é determinado, sobretudo, pela resistência (R) ao fluxo sanguíneo na vasculatura periférica, conforme a Lei de Poiseuille:

Onde:

r é o raio do lúmen do vaso; é o comprimento do vaso; é a viscosidade do sangue.

A resistência vascular diminui o fluxo sanguíneo para uma dada diferença de pressão de forma análoga a como uma resistência elétrica diminui o fluxo elétrico (corrente) para uma dada diferença de potencial . Portanto, quanto maior a resistência vascular, menor o efluxo (escoamento) de sangue das artérias para os pequenos vasos. No sistema cardiovascular, a diferença de pressão é estabelecida pelo trabalho realizado durante a contração do ventrículo, imbuíndo o sangue de energia cinética que diminui devido à resistência dos vasos periféricos, assim estabelecendo um gradiente de pressão entre o coração e os vasos da microcirculação; máximo no momento de saída dos ventrículos e mínima nos átrios.Aires, Margarida de Mello, Vários Fisiologistas - Fisiologia 3a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008

Note que, uma vez que a resistência ao fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à quarta potência do raio do vaso, o diâmetro do lúmen (área transversal de passagem do sangue) é o principal determinante para a resistência vascular. Este fato tem implicações importantes para a homeostase da pressão arterial - a contração vascular aumenta substancialmente a resistência ao fluxo de sangue. Dessa forma, sendo RVTP o somatório das resistências vasculares, a diminuição do lúmen pela contração contribui para o aumento da pressão arterial ao aumentar consideravelmente RVTP. De fato, esta relação é basilar na fisiopatologia do choque séptico, em que uma vasodilatação sistêmica, provocada por infecção generalizada (septicemia), provoca uma queda drástica na PA, levando à morte pela diminuição da perfusão tecidual. No choque séptico, a queda da PA é causada essencialemente pela queda na resistência natural ao efluxo sanguíneo, associada a uma severa diminuição do volume de circulação efetivo. miniaturadaimagem|563x563px|Ciclo cardíaco e diagrama de wiggers.A pressão arterial e ventricular estão representadas em vermelho e azul, respectivamente. Note que a pressão arterial varia consideravelmente consoante à variação de pressão do ventrículo. Durante a ejeção (sístole), a pressão arterial aumenta consideravelmente e diminui progressivamente após o fechamento das válvulas semilunares.ligação=https://en.wikipedia.org/wiki/File:Arterial-blood-pressure-curve.svg|miniaturadaimagem|343x343px|Variação da pressão arterial no período de um ciclo cardíaco em uma pessoa saudável. Note a pressão sistólica como o pico em 120mmHg e a diastólica em 80mmHg. A incisura no meio da onda decorre do fechamento brusco da válvula aórtica, que ocasiona uma rápida, porém temporária diminuição da pressão arterial. A complacência da artéria tem um papel fundamental na homogeneidade da curva de pressão, caso a artéria fosse completamente rígida, a curva apresentaria uma variação muito mais drástica, da pressão máxima à pressão nula. Central a essa dinâmica é o fato da ejeção cardíaca ser intermitente, isto é, o influxo sanguíneo é nulo durante a diástole ventricular e muito grande durante a sístole ventricular. Entretanto, o escoamento de sangue das artérias à microcirculação é constante. Consequentemente, a pressão arterial varia de acordo com o ciclo cardíaco. Para se adaptar às mudanças de pressão, as artérias, sobretudo a artéria aorta, utilizam-se de sua complacência.

A complacência arterial é uma propriedade da composição estrutural da artéria. A musculatura lisa, e a elastina, encontradas predominantemente na túnica média, posibilitam que a artéria seja distendida para acomodar a grande variação de pressão entre a sístole e diástole ventricular. No momento da sístole, o fluxo de ejeção de sangue para a artéria é muito maior que o fluxo de escoamento de sangue da artéria para as arteríolas. Assim, há um grande acúmulo de sangue na parte mais proximal da artéria. Se a artéria não fosse complacente, este acúmulo de sangue aumentaria a pressão sobre o próprio coração, fazendo com que fosse necessário uma força muito maior de contração para ejetar o sangue (pós-carga). De fato, se não houvesse complacência, o coração precisaria exercer uma pressão de 778 mmHg para bombear a mesma quantidade de sangue. Em comparação, a pressão realmente exercida pelo coração durante a sístole em pessoas saudáveis é de 120 mmHg, menos de um sexto desse valor.