Гипокси́я, или кислоро́дная недоста́точность (от  — под, внизу +  — кислород; кислородное голодание) — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом организмом воздухе, крови (гипоксемия) или тканях (при нарушениях тканевого дыхания).

Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани — в них развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.

Устойчивость к гипоксии может быть повышена. Для этого применяют фармакологические средства и немедикаментозные методы, улучшающие доставку кислорода и/или эффективность его использования (), гипербарическая оксигенация, вдыхание воздушных смесей, обогащённых кислородом).

Ключевой медиатор в процессах адаптации клеток к гипоксии — белки HIF (Hypoxia-Inducible Factors, факторы, индуцируемые гипоксией).

Классификация Баркрофт в 1925 году предложил классификацию, где разделил аноксические (гипоксические) состояния на 3 вида: Аноксическая. Анемическая. Застойная.

По этиологии: Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье). Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность). Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями). Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду. Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий). Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа). Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия). Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов(вдыхание угарного газа СО).

По распространенности процесса: общая, затрагивающая все тело; местная (локальная), затрагивающая часть телаDas, K. K., Honnutagi, R., Mullur, L., Reddy, R. C., Das, S., Majid, D. S. A., & Biradar, M. S. (2019). «Heavy metals and low-oxygen microenvironmentits impact on liver metabolism and dietary supplementation». In Dietary Interventions in Liver Disease. pp. 315-32. Academic Press..

По скорости развития: молниеносная; острая; подострая; хроническая.

Патогенез В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

сокращения — контрактура всех сократимых структур; синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот; активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий: блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода; повышение проницаемости плазматической мембраны; активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Клиника Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие: При острой гипоксии: увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки; увеличение частоты сердечных сокращений; нарушение функции органов и систем, атаксия, спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, изменение поведения; сильные головные боли, снижение уровня сознания, отёк диска зрительного нерва, бледность.

При хронической гипоксии: стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза; нарушение функции органов и систем.

Диагностика Диагностика гипоксии важна в двух случаях: при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95 %; при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Лечение Этиотропное — устранение причины гипоксии. Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.

Прогноз Определяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.

См. также Аноксия Высотная болезнь (высотная гипоксия) Внутриутробная гипоксия

Примечания

Литература

Агаджанян Н. А., Елфимов А. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. М., 1986.

Категория:Дыхание Категория:Патологические процессы Категория:Асфиксия