Вірус імунодефіци́ту люди́ни або ВІЛ (, HIV) — два види вірусів роду лентивірусів (родина ретровірусів), які уражають людину. Вони спричинюють імунні порушення, відомі як ВІЛ-інфекція, термінальною стадією якої є синдром набутого імунного дефіциту (СНІД). При останньому імунна система організму втрачає можливість захищати хворого від ВІЛ-асоційованих хвороб: деяких пухлин та опортуністичних інфекцій, не типових для здорової людини. Без лікування хвороби смерть настає у 100 % випадків. У середньому, людина з ВІЛ-інфекцією, яка не отримує специфічного лікування, помирає через 9-11 років після зараження (залежно від виду вірусу). Високоактивна антиретровірусна терапія дозволяє значно збільшити тривалість життя.

Вірус передається статевим шляхом через прямий контакт слизових оболонок або через кров чи контакт із секретами, які містить ВІЛ (сперма, вагінальні виділення, смегма). Нестатевим шляхом вірус може передаватися від матері до дитини (під час вагітності, пологів або годування грудним молоком), а також внаслідок використання нестерильних медичних інструментів. У різних тілесних рідинах вірус представлений і вільними частинками, і зараженими клітинами.

Вірус уражає клітини імунної системи, що мають на своїй поверхні рецептори CD4: Т-хелпери, моноцити, макрофаги, клітини Лангерганса, дендритні клітини, клітини мікроглії. Коли рівень клітин із CD4 падає нижче критичного рівня, клітинний імунітет втрачається й організм стає все більше сприйнятливий до розвитку опортуністичних інфекцій, що призводить до СНІДу.

Історичні відомості

Походження

Вважають, що обидва типи вірусу імунодефіциту людини ВІЛ-1 і ВІЛ-2 виникли в західних і центральних регіонах Субсахарської Африки та передалися від мавп до людей внаслідок прориву міжвидових бар'єрів.

ВІЛ-1 виник на півдні Камеруну внаслідок еволюції ендемічного вірусу імунодефіциту мавп SIV-cpz, який заражає диких шимпанзе (підвиду Pan troglodytes troglodytes).

ВІЛ-2 виник на території Західної Африки (від південного Сенегалу до заходу Кот-д'Івуару) внаслідок еволюції вірусу імунодефіциту мавп SIV-smm, який заражає темно-коричневих мангабеїв (Cercocebus atys) і вузьконосих мавп. Проте деякі широконосі мавпи, такі як нічні мавпи, є стійкими до ВІЛ-1, можливо, через геномне злиття двох вірусних генів стійкості. ВІЛ-1, як вважають, перестрибнув видовий бар'єр, принаймні тричі, і породив три групи вірусів: M, N і О.

Існує доказ того, що мисливці на диких тварин (мавп) або постачальники м'яса в Західній і Центральній Африці заражаються вірусом імунодефіциту мавп, причому ймовірність зараження корелює з частотою контактів з мавпами і їх м'ясом. Однак імунна система людини зазвичай пригнічує цей вірус упродовж тижня після зараження. Вважають, що потрібно було декілька передач вірусу від людини до людини у швидкій послідовності, щоб вірусу вистачило часу мутувати у ВІЛ. Хоча передавання вірусу імунодефіциту мавп від людини до людини відбувається рідко, певні соціальні чинники можуть суттєво впливати на частоту заражень. Припускають, що умови для поширення вірусу були несприятливі в Африці до XX століття. Зіставлення періодів прискореної еволюції ВІЛ з соціоекономічними змінами дозволяє робити припущення про природу чинників, що прискорили поширення ВІО і ВІЛ.

Генетичні дослідження показують, що останній спільний предок ВІЛ-1 групи М існував близько 1910 року. Прихильники цієї дати пов'язують поширення ВІЛ з розвитком колоніалізму і зростанням великих колоніальних африканських міст. Ці чинники призвели до соціальних змін у суспільстві, як-от збільшення частоти безладних сексуальних стосунків, поширення проституції та захворювань, що передаються статевим шляхом. ЗПСШ, наприклад, сифіліс, можуть супроводжуватися генітальними виразками. Дослідження показують, що ймовірність передачі ВІЛ під час вагінального статевого акту, досить низька за звичайних умов, може збільшитись у десятки, якщо не сотні разів, коли один з партнерів потерпає від генітальних виразок. Про ступінь поширеності ЗПСШ у колоніальних містах на початку 1900-х можна судити з таких цифр: 1928 року щонайменше 45 % мешканок східного Леопольдвіля (нині — Кіншаса, ранній центр поширення ВІЛ групи М) були у проституції, а станом на 1933 рік близько 15 % усіх мешканців цього ж міста були заражені однією з форм сифілісу. Ретроспективний аналіз показав, що початок епідемії ВІЛ-інфекції в Кіншасі збігся з піком епідемії генітальних виразок у середині 1930-х.

Згідно з альтернативним поглядом, основним чинником, що сприяв адаптації ВІЛ до людей і його поширенню, була небезпечна медична практика в Африці в роки після Другої світової війни, як-от використання нестерильних багаторазових шприців під час масових вакцинацій, ін'єкції антибіотиків і протималярійних засобів.

Під час ретроаналізу зразків крові, взятих після Другої світової війни, зафіксовано найбільш ранній документальний випадок наявності ВІЛ в організмі людини, кров у якої взяли 1959 року. Вірус, можливо, циркулював у США уже в 1966 році, але переважну більшість випадків зараження ВІЛ, ідентифікованих за межами Субсахарської Африки, можна простежити до однієї невстановленої особи, яка заразилась ВІЛ на Гаїті, а потім перенесла цю інфекцію в США близько 1969 року.

Ще одна теорія припускає, що тривала, але нечисленна неепідемічна циркуляція ВІЛ серед людей в Африці до 1970-х не мала епідемічного характеру через поширення там натуральної віспи, яка була вкрай смертельною хворобою і досить швидко винищувала багато носіїв ВІЛ. Однак після глобальної ерадикації натуральної віспи у цей період виживаність хворих на ВІЛ-інфекцію стала тривалішою, можливості передачі вірусу збільшилися, циркуляція ВІЛ в Африці стала безперешкодною та досягла епідемічного характеру, а звідти й поширилася по світу зрештою як пандеміяМихаил Васильевич Супотницкий. ПРИРОДА НЕ ДЕЛАЕТ СКАЧКОВ. «Природа» № 8. 1997 г. С. 67-77. .

Відкриття Взимку 1981 року до госпіталю Нью-Йоркського університету поступило декілька молодих чоловіків, близько 30 років, з незвичайною клінічною формою саркоми Капоші. У той час це захворювання траплялося досить рідко: всього 1-2 випадки на 10 мільйонів населення, переважно в людей літнього віку. Саркома мала злоякісний перебіг: пухлини поширювалися по всьому тілу, виявлялися на слизових оболонках, не піддавалися лікуванню й швидко призводили до смерті.

Навесні 1981 року в Лос-Анджелесі з'явилася ще одна категорія незвичайних хворих — зі злоякісною формою пневмоцистної пневмонії. У 3-х з них пневмоцистне запалення легень супроводжувалося кандидозом.

Влітку 1981 р. у Центр контролю за захворюваннями США в Атланті (штат Джорджія) надійшла інформація вже про 111 пацієнтів із таким захворюванням. Майже усі вони виникли у чоловіків молодого віку й усі ці особи були геями. Висока смертність спонукала організувати обов'язковий облік, спостереження й вивчення усіх випадків нової хвороби.

Появу цих захворювань у молодих людей, що не належать до відповідних груп ризику, спостерігали вперше. Потім виявили такі ж симптоми серед наркоспоживачів, хворих на гемофілію A і гаїтян. Найбільш значущим було виявлення зниження співвідношення CD4+/CD8+-клітин внаслідок відносного і/або абсолютного зменшення кількості CD4+-лімфоцитів у поєднанні зі збільшенням кількості CD8+-лімфоцитів.

Літо 1981 року заведено вважати початком глобальної епідемії ВІЛ-інфекції / СНІДу. Ретроспективний аналіз сироваток, що зберігалися в Національному Центрі контролю за інфекційними захворюваннями у США, показав, що перші випадки СНІДу людини припали на 1950-ті роки, захворювання виникло в Африці, а потім поширилося на території інших країн.

Основою раніше невідомого захворювання було різке ослаблення імунітету. У липні 1982 року для позначення цього стану запропоновано термін «синдром набутого імунного дефіциту» (СНІД, AIDS). У вересні 1982 року СНІДу дали повноцінне визначення як нозологічній формі на підставі спостереження низки опортуністичних інфекцій у чотирьох груп пацієнтів, зазначених вище.

У період з 1981 по 1984 рік вийшло кілька робіт, що пов'язували ймовірність розвитку ВІЛ-інфекції / СНІДу з анальним сексом або з впливом наркотиків. Паралельно йшли роботи над гіпотезою про можливу інфекційну природу СНІДу.

Вірус імунодефіциту людини незалежно відкрили 1983 року у двох лабораторіях: в Інституті Пастера у Франції під керівництвом Люка Монтаньє і в Національному інституті раку в США під керівництвом Роберта Галло. Результати досліджень, у яких із тканин пацієнтів із симптомами СНІДу вперше вдалося виділити новий ретровірус, опубліковано 20 травня 1983 року в журналі Science. У цих же роботах виділений з хворих на СНІД вірус був вперше успішно розмножили у культивованих Т-лімфоцитах. Французька дослідницька група показала, що серологічно цей вірус відрізняється від HTLV-I, і назвала його LAV («вірус, асоційований з лімфаденопатією»), а американська група назвала його HTLV-III, помилково віднісши до групи HTLV-вірусів. Вчені висунули припущення, що вірус може викликати синдром набутого імунного дефіциту.

1986 року виявлено, що віруси, відкриті 1983-го французькими та американськими вченими, генетично ідентичні. Початкові назви вірусів скасовано і запропоновано одну спільну назву — вірус імунодефіциту людини. 2008 року Люк Монтаньє і Франсуаза Барр-Сінуссі ушановані Нобелівської премії в області фізіології або медицини «за відкриття вірусу імунодефіциту людини».

ВІЛ-інфекція

Інфікування Вірус може передаватися через прямий контакт пошкодженої або непошкодженої слизової оболонки або пошкодженої шкіри здорової людини із біологічними рідинами зараженої людини: кров'ю, передеякулятом (виділяється протягом всього статевого акту), спермою, вагінальним секретом, грудним молоком. Вірус може передаватись під час незахищеного анального, вагінального або орального сексу.

Інтактна (неушкоджена) шкіра є ефективним бар'єром для інфекції, тому що в шкірі відсутні клітини, які можуть бути заражені ВІЛ. Для успішного інфікування потрібен прямий контакт з кровоносною системою або з мембранами клітин слизових оболонок. Під час статевого акту слизові оболонки геніталій і прямої кишки часто зазнають незначних пошкоджень, через які вірус може потрапляти в кров. Такі пошкодження частіше виникають за наявності ІПСШ, наприклад, у разі простого герпесу. Тому особливо небезпечною формою статевого акту для партнера-приймача (партнерки) є незахищений анальний секс, бо за цієї форми виникає найбільша кількість дрібних і великих пошкоджень. З іншого боку, зараження можливе і в разі непошкодженої слизової оболонки, оскільки слизова оболонка містить значну кількість дендритних клітин (зокрема, клітин Лангерганса), які можуть відігравати роль «носіїв» вірусних частинок у лімфатичні вузли.

З більшою ймовірністю вірус передається внаслідок використання заражених голок і шприців (особливо споживачами ін'єкційних наркотиків), а також під час переливання крові (якщо медичний персонал порушив встановлені процедури перевірки донорської крові). Також вірус може передатись від матері до дитини під час вагітності, пологів (зараження через кров матері) та під час грудного вигодовування (причому і від зараженої матері до здорової дитини через грудне молоко, і від зараженої дитини до здорової матері внаслідок покусування грудей під час годування).

Вірус не передається повітряно-крапельним шляхом, побутовим шляхом, стикаючись з непошкодженою шкірою, через укуси більшості кровосисних комахЦитата: «Most bloodsucking insects are not capable of transmitting HIV because they inject saliva and ingest blood through different routes» (виняток мухи-жигалки), сльози та слину (через те, що концентрація віріонів ВІЛ у цих рідинах нижча за інфікувальну дозу, а також завдяки тому, що слина — агресивне середовище, руйнує своїми ферментами віріони ВІЛ) .

Хвороба