Інсу́льт (від «скачу, стрибаю»; також удар) — гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК), що спричинює ушкодження тканин мозку і розлади його функцій. До інсультів відносять інфаркт мозку (ішемічний інсульт), крововилив у мозок (геморагічний інсульт) і субарахноїдальний крововилив (САК), що мають етіопатогенетичні та клінічні відмінності. Інсульт — друга за частотою причина смерті людей в усьому світі і основна причина довготривалої непрацездатності.
Історія дослідження
Першою згадкою про інсульт служать описи, зроблені Гіппократом в 460-х роках до н. е., в яких йдеться про випадок втрати свідомості в результаті захворювання головного мозку.
Надалі Клавдій Гален описав перебіг, який починається з раптової непритомності і надалі глибшої втрати свідомості, і позначив їх терміном , тобто параліч. З того часу термін «апоплексія» досить міцно і надовго входить в медицину, позначаючи при цьому інсульт.
Вільям Гарвей вивчив 1628 року, як рухається кров в організмі, і визначив функцію серця як насоса, описавши процес циркуляції крові. Ці знання заклали основу вивчення причин виникнення інсульту і ролі кровоносних судин у цьому процесі.
Значний внесок у розуміння патогенезу інсульту зробив Рудольф Вірхов. Він запропонував терміни «тромбоз» і «емболія». Дані терміни досі є ключовими в діагностиці, лікуванні та профілактиці інсульту. Пізніше він також встановив, що тромбоз артерій викликається не запаленням, а жировим переродженням судинної стінки, і пов'язав його з атеросклерозом .
Причини виникнення Найчастіше інсульт виникає при артеріальній гіпертензії, атеросклерозі, аневризмах судин мозку, васкулітах, захворюваннях серця тощо. Спричинюють інсульти порушення кровообігу, коагуляційних властивостей крові, зміни реактивності судин, спазмом, дистонія судин, коливання артеріального тиску, психотравмою, фізичні перенавантаження тощо.
Фактори ризику Фактори ризику — різні клінічні, біохімічні, поведінкові й інші характеристики, що вказують на підвищену імовірність розвитку певного захворювання. Всі напрямки профілактичної роботи орієнтовані на контроль факторів ризику, їх корекцію як у конкретних людей, так і в популяції в цілому. До факторів ризику інсульту слід віднести такі: похилий вік; артеріальна гіпертонія; захворювання серця; транзиторні ішемічні атаки, істотні предиктори розвитку як інфаркту мозку, так і інфаркту міокарда; цукровий діабет; куріння; асимптомний стеноз сонних артерій.
Багато людей в популяції мають одночасно декілька факторів ризику, кожен з яких може виражатися помірно. Існують такі шкали, які дозволяють оцінити індивідуальний ризик розвитку інсульту (у відсотках) на найближчі 10 років і порівняти його з середньопопуляційним ризиком на той самий період, найвідоміша з них Фрамінгемська шкала.
Види інсультів та їх перебіг За характером перебігу інсульти поділяють на геморагічні та ішемічні. Водночас існує три основні види інсульту: ішемічний інсульт, внутрішньомозковий крововилив (геморагічний інсульт) і субарахноїдальний крововилив. Внутрішньомозковий крововилив і (не в усіх класифікаціях) нетравматичний підоболоновий крововилив відносять до геморагічного інсульту. За даними міжнародних багатоцентрових досліджень, співвідношення ішемічного та геморагічного інсультів складає в середньому 4:1-5:1 (80-85 % і 15-20 % відповідно)Гусев Е. И., Скворцова В. И. — Современные представления о лечении острого церебрального инсульта Consilium Medicum, Том 2/N 2/2000.
Залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефіциту Комітет експертів ВООЗ із судинної патології мозку рекомендує виділяти такі клінічні форми гострих ішемічних порушення мозкового кровообігу: транзиторні ішемічні атаки; пролонговані ішемічні атаки з оборотним розвитком(Prolonged reversible Ischemic Attaks), або малий інсульт (minor stroke); прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-evo-lution); завершений (тотальний) ішемічний інсульт (major stroke).https://sprotyvg7.com.ua/wp-content/uploads/2023/09/%D0%92%D1%96%D0%BD%D0%B8%D1%87%D1%83%D0%BA_%D0%A1_%D0%9C__%D0%9F%D1%80%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%BF%D1%96%D0%B2_%D0%9C_%D0%9C_%D0%93%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B9.pdf Ішемічний інсульт
Ішемічний інсульт, або інфаркт мозку, розвивається при закупорці магістральних судин шиї або головного мозку тромбом, емболом (емболія) чи при недостатньому припливі крові через звужену атеросклеротичним процесом чи спазмом кровоносну судину. Ішемічні інсульти трапляються при значних крововтратах, падінні або підвищенні кров'яного тиску, послабленні серцевої діяльності. Якщо надходження поживних речовин і кисню до мозку зменшується чи припиняється, це призводить до розм'якшення тканин мозку (мозковий інфаркт). Для ішемічного інсульту характерні порушення рухів (в тому числі частковий параліч), мовлення, чутливості на фоні не втраченої свідомості.
Ішемічний інсульт найчастіше виникає у хворих старше 60 років, що мають в анамнезі інфаркт міокарда, ревматичні набуті вади серця, порушення серцевого ритму і провідності, цукровий діабет. Велику роль у розвитку ішемічного інсульту відіграють порушення реологічних властивостей крові, патологія магістральних артерій. Характерний розвиток захворювання у нічний час без непритомності.
Етіологія і патогенез Ішемічний інсульт найчастіше розвивається при звуженні або закупорці артерій, що живлять клітини головного мозку. Не отримуючи необхідного їм кисню і поживних речовин, клітини мозку гинуть. Ішемічний інсульт поділяють на атеротромботичний, кардіоемболічний, гемодинамічний, лакунарний і інсульт за типом гемореологічної мікроокклюзіїСуслина З. А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А. — Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение Consilium Medicum, Том 3/N 5/2001.
Атеротромботичний інсульт, як правило, виникає на тлі атеросклерозу церебральних артерій великого калібру або середнього. Атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини і сприяє тромбоутворенню. Можлива артеріо-артеріальна емболія. Цей тип інсульту розвивається ступенеподібно з наростанням симптоматики впродовж декількох годин або діб, часто дебютує у сні. Нерідко атеротромботичному інсульту передують транзиторні ішемічні атаки. Розміри осередку ішемічного пошкодження варіюють. Кардіоемболічний інсульт виникає при повній або частковій закупорці емболом артерії мозку. Найчастіше причиною інсульту стає кардіогенна емболія при клапанних вадах серця, поворотному ревматичному і бактеріальному ендокардиті, при інших ураженнях серця, які супроводжуються утворенням в його порожнинах пристінкових тромбів. Часто емболічний інсульт розвивається внаслідок пароксизму миготливої аритмії. Початок кардіоемболічного інсульту, як правило, раптовий, в стані неспання пацієнта. У дебюті захворювання найбільш виражений неврологічний дефіцит. Найчастіше інсульт локалізується у зоні кровопостачання середньої мозкової артерії, розмір осередків ішемічного пошкодження середній або великий, характерний геморагічний компонент. В анамнезі можливі тромбоемболії інших органів. Гемодинамічний інсульт обумовлений гемодинамічними факторами — зниженням артеріального тиску (фізіологічним, наприклад під час сну, ортостатичної, ятрогенною артеріальною гіпотензією, гіповолемією) або падінням хвилинного об'єму серця (внаслідок ішемії міокарда, вираженої брадикардії тощо). Початок гемодинамічного інсульту може бути раптовим або ступенеподібним, у спокої або активному стані пацієнта. Розміри інфарктів різні, локалізація зазвичай в зоні суміжного кровопостачання (кіркова, перивентрикулярна та ін.) Гемодинамічні інсульти виникають на тлі патології екстра- та/або інтракраніальних артерій (атеросклероз, септальний стеноз артерій, аномалії судинної системи мозку). Лакунарний інсульт обумовлений ураженням невеликих перфоруючих артерій. Як правило, виникає на тлі підвищеного артеріального тиску, поступово, впродовж декількох годин. Лакунарні інсульти локалізуються в підкіркових структурах (підкіркові ядра, внутрішня капсула, біла речовина семіовального центру, основі моста), розміри осередків не перевищують 1,5 см. Загальномозкові і менінгеальні симптоми відсутні, відзначається характерна осередкова симптоматика (чисто руховий або суто чутливий лакунарний синдром, атактичний геміпарез, дизартрія або монопарез) Інсульт за типом гемореологічої мікроокклюзії виникає на тлі відсутності будь-якого судинного або гематологічного захворювання встановленої етіології. Причиною інсульту служать виражені гемореологічні зміни, порушення в системі гемостазу і фібринолізу. Характерна бідна неврологічна симптоматика у поєднанні зі значними гемореологічними порушеннями.
Геморагічний інсульт
Геморагічний інсульт трапляється як наслідок крововиливу в мозок. Кров, що вилилась у головний мозок, руйнує, частково здавлює нервову тканину, спричинює набряк мозку, при якому спостерігаються зміщення мозкових структур, здавлення стовбура мозку. Для геморагічного інсульту характерні гострий розвиток, втрата притомності, порушення дихання і серцевої діяльності.
У науковій літературі терміни «геморагічний інсульт» і «нетравматичний внутрішньомозковий крововилив» або вживають як синоніми , або ж до геморагічних інсультів, поряд із внутрішньомозковим, також відносять нетравматичний субарахноїдальний крововилив.
Внутрішньомозковий крововилив
Внутрішньомозковий крововилив — найпоширеніший тип геморагічного інсульту, найчастіше виникає у віці 45-60 років. В анамнезі у таких хворих гіпертонічна хвороба, церебральний атеросклероз або поєднання цих захворювань, артеріальна симптоматична гіпертензія, захворювання крові тощо. Передвісники захворювання (почуття жару, посилення головного болю, порушення зору) трапляються рідко. Зазвичай інсульт розвивається раптово, в денний час, на тлі емоційного чи фізичного перенапруження.
Етіологія і патогенез Причиною крововиливу в головний мозок, частіше за все, стає есенціальна артеріальна гіпертензія (80-85 % випадків). Рідше крововилив обумовлює атеросклероз, захворювання крові, запальні зміни мозкових судин, інтоксикацією, авітамінозами й іншими причинами. Крововилив у мозок може наступити шляхом діапедезу чи в результаті розриву судини. В обох випадках в основі виходу крові за межі судинного русла лежать функціонально-динамічні ангіодистонічні розлади загальної та особливо регіональної мозкової циркуляції.
Основний патогенетичний фактор крововиливу — артеріальна гіпертензія і гіпертонічні кризи, при яких виникають спазми або параліч мозкових артерій і артеріол. Обмінні порушення, що виникають в осередку ішемії, сприяють дезорганізації стінок судин, які в цих умовах стають проникними для плазми та еритроцитів. Так виникає крововилив шляхом діапедезу.
Одночасний розвиток спазму багатьох судинних гілок у поєднанні з проникненням крові в мозкову речовину може призвести до утворення великого осередку крововиливу, а іноді і множинних геморагічних осередків. В основі гіпертонічного кризу може лежати різке розширення артерій зі збільшенням мозкового кровотоку, обумовлене зривом його саморегуляції при високому артеріальному тиску. У цих умовах артерії втрачають здатність до звуження і пасивно розширюються. Під підвищеним тиском кров заповнює не тільки артерії, але і капіляри і вени. При цьому підвищується проникність судин, що призводить до діапедезу плазми крові та еритроцитів. У механізмі виникнення діапедезної геморагії певне значення надається порушенням взаємозв'язку між зсідальній і антизсідальній системами крові. У патогенезі розриву судин відіграють роль і порушення судинного функціонально-динамічного тонусу. Параліч стінки дрібних мозкових судин веде до гострого наростання проникності судинних стінок і плазморагії.
Субарахноїдальний крововилив
Субарахноїдальний крововилив (тобто крововилив у субарахноїдальний простір). Найбільш часто крововилив відбувається у віці 30-60 років. Серед факторів ризику розвитку субарахноїдального крововиливу куріння, хронічний алкоголізм і одноразове вживання алкоголю у великих кількостях, артеріальна гіпертензія, надлишкова вага тіла.