Тромбоемболі́я легене́вої арте́рії (ТЕЛА) () — закриття просвіту великих, середніх або малих гілок легеневої артерії тромбом, який утворюється найчастіше у великих венах нижніх кінцівок або тазу. Внаслідок ТЕЛА розвивається гіпертензія в малому колі кровообігу і компенсоване або частіше декомпенсоване легеневе серце.

Епідеміологічні особливості Тромбоемболія легеневої артерії — досить поширене захворювання серцево-судинної системи. Так, у США середня щорічна частота ТЕЛА становить 1 випадок на 1000 пацієнтів. Щорічно в США помирає від гострої тромбоемболії легеневої артерії 300000 осіб, і діагноз ТЕЛА часто встановлюється лише після патологоанатомічного розтину. Щорічно від ТЕЛА помирає 0,1 % населення земної кулі. Імовірна частота ТЕЛА в Україні становить приблизно 50 тис. випадків на рік, у тому числі близько 10 тис. із летальним наслідком. Дані про статеву структуру захворюваності ТЕЛА різняться, але аналіз захворюваності та смертності у США показав, що смертність серед чоловіків при ТЕЛА на 20—30 % вища, ніж у жінок. ТЕЛА посідає третє місце серед причин смерті при серцево-судинних захворюваннях після ІХС та інсульту та становить близько 60 на 100000 населення і є частою причиною госпіталізації, смертності, інвалідності. У зв'язку із тим, що клінічна картина ТЕЛА є дуже стертою та мінливою, діагноз тромбоемболії легеневої артерії часто встановлюється пізно. За даними досліджень, вірний діагноз встановлюється лише у 30 % хворих. Без лікування смертність при ТЕЛА становить близько 30 %, при правильному лікуванні 2—8 %. За даними Фремінгемського дослідження, смертність від ТЕЛА становить 15,6 % від госпітальної смертності (при хірургічних захворюваннях — 18 %, терапевтичних — 82 % випадків).

Етіологія та фактори ризику Головною причиною розвитку тромбоемболії легеневої артерії є ембол (тромб), що утворюється у венозних судинах у будь-якому органі. Найчастіше джерелом тромбоемболії є тромби вен нижніх кінцівок, рідше — судини верхніх кінцівок та праві відділи серця. Найбільшу загрозу становлять так звані флотуючі тромби, що мають єдину точку фіксації в дистальному відділі, а довжина їх часто сягає 15-20 см і більше. Схильність до тромбоутворення, формування і прогресування тромбозу пов'язують із взаємодією компонентів тріади факторів Вірхова. Традиційно до неї належать: пошкодження судинної стінки, уповільнення кровотоку в місці ураження судини (венозний стаз), підвищення активності згортувальної системи крові (гіперкоагуляція). Останнім часом велика увага приділяється визначенню генетичних форм тромбофілії. Закриття просвіту судини може відбуватися тромбом, краплями жиру кісткового мозку, повітрям, паразитами (аскаридами або іншими гельмінтами), у вагітних жінок — навколоплідними водами. Найчастіше ТЕЛА розвивається при наявності таких факторів: Вік старше 50 років; Низька фізична активність; Оперативні втручання; Онкологічні захворювання; Серцева недостатність, у тому числі інфаркт; Дефект міжшлуночкової перетинки (виникнення парадоксальної тромбоемболії із лівого в правий шлуночок); Варикозне розширення вен; Пологи, що перебігали з ускладненнями; Травматичні пошкодження; Прийом гормональних контрацептивів; Надлишкова маса тіла; Еритремія; Системний червоний вовчак; Епідемічний висипний тиф та інші рикетсіози, що перебігають із значним тромбоваскулітом; Генетичні патології (дефіцит антитромбіну III, протеїнів С і S і т. д.). Для визначення імовірності розвитку у хворого ТЕЛА у європейських країнах використовується Женевська шкала, що визначає ймовірність тромбоемболії в балах по наступних показниках: Тахікардія ≥95 уд/хв — 5 балів; тахікардія 75-94 уд/хв — 3 бали; Клінічні ознаки тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок (біль при пальпації вени + набряк однієї кінцівки) — 4 бали; Підозра на тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок (біль в одній кінцівці) — 3 бали; Підтверджені тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок або ТЕЛА в анамнезі — 3 бали; Хірургічна операція або перелом протягом останнього місяця — 2 бали; Кровохаркання — 2 бали; Онкологічна патологія — 2 бали; Вік більше 65 років — 1 бал. Якщо сума не перевищує 3 бали, імовірність ТЕЛА низька; якщо сума балів 4-10 — середня; якщо сума більша 11 балів — імовірність висока.

Класифікація Тромбоемболія легеневої артерії має багато варіантів перебігу, проявів, вираженості симптомів, тому класифікація даної патології здійснюється на підставі різних факторів: Місце емболізації судини; Величина затромбованої судини; Обсяг легеневих артерій, кровопостачання яких припинилося в результаті емболії; Перебіг патологічного стану; Найбільш виражені симптоми. Сучасна класифікація тромбоемболій легеневої артерії включає в себе всі перераховані вище показники, які визначають її ступінь тяжкості, а також принципи і тактику необхідної терапії. У першу чергу перебіг ТЕЛА може бути гострим, хронічним і рецидивуючим. Згідно обсягу уражених судин, ТЕЛА поділяється на масивну (ураження більше 50 % судинного русла) і не масивну (ураження менше 50 % судинного русла), виділяють також субмасивну ТЕЛА, яку найважче діагностувати через незначну кількість симптомів та подібність проявів захворювання до інших хвороб серцево-судинної або дихальної системи. Класифікація тромбоемболії легеневої артерії залежно від локалізації тромбу заснована на рівні величини артерій, і містить три основні типи:

Емболія на рівні сегментарних артерій. Емболія на рівні часткових і проміжних артерій. Емболія на рівні головних легеневих артерій і легеневого стовбура. Також поширена класифікація ТЕЛА, згідно з рівнем локалізації в спрощеному вигляді, на закупорку дрібних або великих гілок легеневої артерії. Також, в залежності від локалізації тромбу, ТЕЛА поділяють згідно сторони ураження: Правобічна; Лівобічна; Двобічна. Залежно від особливостей клінічної симптоматики, тромбоемболію легеневої артерії поділяють на три види: Інфаркт-пневмонія. Це тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії. Проявляється задишкою, посилюється у вертикальному положенні, кровохарканням, високою частотою серцевих скорочень, а також болями в грудях. Гостре легеневе серце. Найчастіше виникає як тромбоемболія великих гілок легеневої артерії. Проявляється задишкою, низьким тиском, кардіогенним шоком, болями стенокардитичного характеру. Невмотивована задишка. Це найчастіше рецидивуюча ТЕЛА дрібних гілок. Проявляється задишкою, симптомами хронічного легеневого серця.

Патогенез Найчастіше причиною тромбоемболії є так звані флотуючі тромби, що мають єдину точку фіксації на стінці вени та досягають у довжину 15—20 см. Такий тромб, що утворився у одній із вен, спочатку потрапляє у верхню або нижню порожнисту вену, пізніше проходить через праве передсердя і правий шлуночок серця, і звідти потрапляє у легеневу артерію та її гілки, облітеруючи її просвіт. Наслідки перекриття просвіту судини залежать від розмірів, кількості емболів, реакції легень та активності тромболітичної системи організму.

Якщо діаметр перекритої артерії незначний, то симптоми тромбоемболії можуть бути відсутніми. При емболізації масивніших гілок легеневої артерії погіршують кровообіг у цілих сегментах або долях легені, що приводить до випадіння значної частини легеневої тканини із процесу газообміну. Ці явища ведуть до розвитку гіпоксії в легенях, що призводить до рефлекторного звуження судин легень, підвищення тиску в малому колі кровообігу та збільшення навантаження на правий шлуночок. Високий тиск у правому шлуночку зміщує вліво міжшлуночкову перегородку. Зниження наповнення лівого шлуночка поряд із зменшенням його об'єму (у зв'язку із зміщенням міжшлуночкової перегородки) призводить до падіння серцевого викиду та зменшення коронарного кровотоку. Зниження коронарного кровотоку та збільшення об'єму роботи правого шлуночка, підвищення напруженості в його стінці та збільшенні потреби міокарду в кисні приводять до ішемії міокарду правого шлуночка. У місці тромбозу формується інфаркт легені, при приєднанні вторинної інфекції формується інфаркт-пневмонія. Підвищується частота серцевих скорочень у зв'язку із необхідністю прокачувати кров через перекриту судину на фоні зменшення зниження артеріального тиску. Одночасно активується антитромботична система організму. Незначні «свіжі» тромби в легеневих судинах можуть бути розчинені антитромботичною системою організму. Таке розчинення тромбу (лізування), як правило, починається з моменту його фіксації в судині із її емболізацією, а протікає даний процес протягом півтора-двох тижнів. По мірі розсмоктування тромбу і відновлення нормального кровопостачання ділянки легені, орган відновлюється. Тобто, можливо повне одужання з відновленням функцій дихального органу після перенесеної тромбоемболії легеневої артерії.

Клінічні ознаки Перебіг тромбоемболії легеневої артерії може мати декілька варіантів, які визначаються ступенем тяжкості захворювання, швидкістю розвитку необоротних змін в легенях, а також ознаками основного захворювання, що призвів до розвитку даного ускладнення. Клінічний перебіг ТЕЛА можна поділити по важкості на три варіанти: Найгостріший, або блискавичний — коли спостерігається моментальне і повне перекриття тромбом головного стовбура або обох основних гілок легеневої артерії. Розвивається гостра дихальна недостатність, зупинка дихання, колапс, фібриляція шлуночків. Летальний результат наступає за кілька хвилин, інфаркт легень не встигає розвинутися. Гострий — спостерігається швидке наростання обтурації основних гілок легеневої артерії і частини дольових або сегментарних артерій легень. Починається раптово, бурхливо прогресує, розвиваються симптоми дихальної, серцевої та церебральної недостатності. Триває максимально 3 — 5 днів, ускладнюється розвитком інфаркту легень. Підгострий або затяжний — супроводжується розвитком тромбозу великих і середніх гілок легеневої артерії та розвитком множинних інфарктів легенів. Триває кілька тижнів, повільно прогресує, супроводжуючись наростанням дихальної і правошлуночкової недостатності. Можуть виникати повторні тромбоемболії із різким погіршенням стану та наростанням симптомів, при яких нерідко настає летальний наслідок. Хронічний або рецидивуючий — супроводжується рецидивуючими тромбозами часткових, сегментарних гілок легеневої артерії. Цей варіант супроводжується повторними інфарктами легень або повторними плевритами (частіше двосторонніми), а також поступовим наростанням гіпертензії у малому колі кровообігу і розвитком правошлуночкової недостатності. Часто розвивається в післяопераційному періоді, на тлі вже наявних онкологічних або серцево-судинних захворювань. Загальними симптомами для усіх варіантів ТЕЛА є: Задишка. При тромбоемболії легеневої артерії задишка розвивається раптово, з незрозумілої причини. Задишка збільшується при фізичному навантаженні та майже не спостерігається в спокої, характерна також задишка під час розмови, коли хворому не вистачає повітря і він вимушений переривати мову, щоб перевести дихання. Біль у грудній клітці. Біль може бути найрізноманітнішого характеру і локалізуватися у будь-якій ділянці грудної клітки. Тахікардія. Частота серцевих скорочень зростає до 100 за хвилину, іноді можуть спостерігатись приступи фібриляції передсердь та екстрасистолії, може спостерігатись блокада правої ніжки пучка Гіса. Зміна кольору шкіри обличчя. Спостерігається блідість шкірних покривів, при масивній ТЕЛА у хворих розвивається ціаноз обличчя, при найтяжчих формах ТЕЛА шкіра може набувати чавунного кольору. Порушення перистальтики кишечника. У хворих також може спостерігатись нудота, блювання, метеоризм та біль в ділянці печінки, що зумовлені спазмом артерій черевної порожнини та перерозтягненням капсули печінки. Дані явища можуть бути симптомами динамічної кишкової непрохідності, що виникає на фоні порушень кровообігу при ТЕЛА. Симптоми подразнення очеревини. У хворих може спостерігатися напруження передньої черевної стінки та біль при пальпації живота.