Гестоз ( — носити, виношувати) — нездатність жіночого організму адаптуватися до вагітності. У розвинених країнах гестоз є основною причиною материнської смертності. Перинатальна смертність при гестозі перевищує середні показники в 5 — 7 разів. Частота гестозу серед усіх вагітностей коливається в межах 5 — 20 %. Гестоз є загальною назвою і вторинним захворюванням, причина якого — плідне яйце. Існує ряд теорій розвитку гестозу, кожна з яких пояснює тільки частину симптомів. Проблема етіології гестозу досі відкрита.
Історія Тривалий час цю патологію називали «пізнім токсикозом вагітних». В цілях уніфікації у 1980 році термін «токсикоз» був змінений на «гестоз», оскільки цей термін виражає зв'язок між етіологією і вагітністю.
Етіологія Остаточно причина і досі не з'ясована. Пояснити виникнення гестозу намагалися ряд теорій, як от нейрогенна, гормональна та ниркова, але жодна з них так і не пояснила усіх симптомів.
Провідне місце в етіології гестозу посідає ЦНС (за І. Ф. Жорданіа). Вагітність спричиняє в жіночому організмі ряд змін, в тому числі кори головного мозку, провідних шляхів (нейронів) і периферичних органів (або систем). Ці ланки ЦНС фізіологічно адаптуються до вагітності. Але коли порушується функція хоча б однієї із ланок, реакція організму стає патологічною, що призводить до гестозу.
До причин, які можуть порушувати функції ланок ЦНС (кора головного мозку, провідні шляхи, периферичні органи), належать: Різні патологічні процеси, що впливають на кору головного мозку (перевтома, депресія, стрес, тяжкі психологічні травми або шок); Патологічні процеси, що порушують провідні шляхи (порушення гормонального фону будь-якої з ендокринних залоз, а особливо гіпофіза); Патологічні процеси, що уражають периферичні органи (вроджені вади, набуті хвороби, перенесені операції та ін.). Іншою провідною теорією є імунологічна, в основі якої недостатнє розпізнання імунною системою вагітної антигенів плода. При цьому порушується бар'єрна функція плаценти і знижується продукція супресорних факторів (Т-супресори, які блокують антитіла). Недостатність супресорних факторів призводить до розвитку імуноклітинних та імунокомплексних реакцій; імунні комплекси з'являються не тільки у кровоносних судинах вагітної, а й у судинах плаценти.
Патогенез Генералізований спазм судин, що проявляється гіпертензією, відбувається через пошкодження ендотелію (яке підтверджується підвищенням в крові рівня фібронектину — глікопротеїну субендотеліального походження). При пошкодженні ендотелін викидається в кров, що спазмує судини, в тому числі ниркові артерії, і активує систему ренін — ангіотензин — альдостерон, а також викид адреналіну і норадреналіну і зниження порогу чутливості до них. Одночасно знижується синтез вазодилататорів.
За рахунок вазоспазму, гіпоксії та зменшення антикоагулянтних властивостей крові розвивається гіперкоагуляція і дисеміноване внутрішньосудинне згортання. Також порушується мікроциркуляція, збільшується проникність мікросудинних русел, пропотівання плазми в інтерстицій (що призводить до набряків при зниженні об'єму циркулюючої крові).
Патологічна анатомія
Класифікація
Ранні гестози, що часто трапляються
Ранні гестози, що рідко трапляються
Пізні гестози
Лікування Лікування гестозу проводиться в стаціонарі. Цілями лікування є зниження артеріального тиску, поліпшення мікроциркуляції, запобігання судомам. Для цього використовується інфузійна терапія (при легкому ступені тяжкості гестозу — 400—800 мл розчину кристалоїдів на добу, при середній — 1400 мл на добу, важкі форми і еклампсія — 2000—2500 мл на добу). Антигіпертензивна і протисудомна терапія при еклампсії.
Профілактика
Див. також Вагітність Плід Ембріон Зигота
Примітки
Література Айламазян Э. К., Мозговая Е. В. Гестоз: теория и практика //М.: МЕДпресс-информ. — 2008.