Rtęcica, zatrucie rtęcią – choroba wywołana poprzez akumulację rtęci w organizmie człowieka.
Dochodzi do niej głównie w wyniku spożywania zanieczyszczonego pokarmu, nieprawidłowego używania urządzeń zawierających rtęć (jak np. termometry), narażenia zawodowego (wydobycie złota) oraz podczas zabiegów dentystycznych z wykorzystaniem amalgamatu.
Rtęć uszkadza centralny układ nerwowy człowieka oraz może wpływać na funkcje układu hormonalnego. Może doprowadzić do uszkodzenia warg, zębów oraz dziąseł. Długi czas styczności ze związkami rtęci prowadzić może do trwałych uszkodzeń mózgu oraz śmierci. Wpływa negatywnie na rozwój płodu oraz niemowlęcia. Szczególnie niebezpiecznymi związkami rtęci są metylortęć (historycznie używana m.in. w zaprawach nasiennych jako składnik fungicydów) oraz dimetylortęć (silnie toksyczny związek spotykany głównie w zastosowaniach laboratoryjnych).
Terminologia W języku polskim obok nazwy rtęcica używa się również określeń zatrucie rtęcią, intoksykacja rtęcią oraz merkurializm. W piśmiennictwie anglojęzycznym spotyka się m.in. nazwy mercury poisoning, mercury intoxication, a także mercurialism. Jako łacińskie (tradycyjne) określenie zatrucia rtęcią podaje się hydrargyria.
Postacie chemiczne i drogi narażenia Rtęć występuje w kilku postaciach chemicznych, które różnią się drogą wchłaniania oraz profilem toksyczności. rtęć metaliczna – istotnym źródłem narażenia są pary rtęci; wdychanie jest główną drogą ekspozycji w środowisku pracy i po rozlaniach rtęci. związki nieorganiczne (sole rtęci) – zatrucie może wystąpić m.in. po spożyciu; istotnym narządem krytycznym są nerki. związki organiczne (np. metylortęć) – w populacji ogólnej najczęściej wiążą się z dietą; metylortęć ulega bioakumulacji i biomagnifikacji w łańcuchu pokarmowym, zwłaszcza w środowisku wodnym.
Diagnostyka Rozpoznanie rtęcicy opiera się na wywiadzie dotyczącym narażenia (zawodowego, środowiskowego lub pokarmowego), ocenie objawów klinicznych oraz wynikach badań laboratoryjnych. W praktyce wykorzystuje się oznaczenia rtęci w materiale biologicznym (m.in. w krwi i moczu), dobierając badanie do podejrzewanej postaci ekspozycji i czasu narażenia. Podkreśla się, że rtęć można oznaczać m.in. w krwi, moczu i włosach, a interpretacja wyników zależy od postaci rtęci i drogi narażenia (np. w narażeniu na metylortęć bardziej przydatna bywa krew lub włosy, natomiast oznaczenia w moczu nie odzwierciedlają jej dobrze).
W wywiadzie narażeniowym zwraca się uwagę m.in. na charakter pracy (kontakt z rtęcią i jej parami, procesy technologiczne, laboratoria), możliwe incydenty (rozlanie rtęci, niewłaściwa utylizacja), stosowanie lub kontakt z materiałami zawierającymi rtęć (w tym urządzenia pomiarowe) oraz nawyki żywieniowe mogące wiązać się z ekspozycją pokarmową (np. częste spożywanie ryb z wyższych poziomów łańcucha pokarmowego). Istotne są także czas wystąpienia objawów, ich dynamika oraz informacje o ekspozycji domowników (szczególnie dzieci) i ekspozycji w ciąży.
Ocena kliniczna obejmuje badanie ogólne i ukierunkowane, w tym badanie neurologiczne (drżenie, koordynacja, chód, czucie, objawy neuropsychologiczne) oraz ocenę objawów w obrębie jamy ustnej i dziąseł. W razie podejrzenia ciężkiego zatrucia lub współistnienia powikłań ocenia się również narządy, które mogą ulegać uszkodzeniu w przebiegu ekspozycji na rtęć (w szczególności nerki i układ oddechowy w sytuacjach narażenia na pary rtęci).
Badania laboratoryjne dobiera się do prawdopodobnej postaci rtęci i drogi narażenia. Oznaczenia rtęci w krwi i moczu wykorzystuje się jako podstawowe narzędzia oceny ekspozycji, przy czym w praktyce klinicznej zwraca się uwagę, że ich przydatność bywa różna zależnie od rodzaju narażenia (np. ekspozycja na pary rtęci elementarnej i związki nieorganiczne vs. ekspozycja na związki organiczne, takie jak metylortęć).
Równolegle, w zależności od obrazu klinicznego, wykonuje się badania oceniające narządy docelowe i możliwe powikłania, np. badanie ogólne moczu i parametry funkcji nerek (w tym w kierunku białkomoczu) oraz inne badania pomocnicze wynikające z objawów pacjenta. Interpretacja wyników powinna uwzględniać jednostki i metody pomiaru, czas od narażenia oraz możliwość narażenia mieszanego na różne formy rtęci.
W diagnostyce uwzględnia się również różnicowanie z innymi przyczynami objawów neurologicznych, nerkowych lub ze strony przewodu pokarmowego (w tym z innymi zatruciami metalami ciężkimi), a w przypadkach ekspozycji środowiskowej lub zawodowej znaczenie ma także ustalenie i ograniczenie źródła narażenia (aspekt zdrowia publicznego i medycyny pracy).
Domowego, samodzielnego sprawdzenia stężenia rtęci/metylortęci w organizmie (lub otoczeniu) nie stosuje się; w przypadku podejrzenia narażenia się na kontakt ze związkami rtęci rekomenduje się kontakt z wykwalifikowanym personelem.
Objawy i powikłania Objawy Objawy rtęcicy zależą m.in. od postaci chemicznej rtęci, drogi narażenia oraz czasu ekspozycji.
Do najczęściej opisywanych objawów należą: objawy neurologiczne i neuropsychologiczne – drżenie (spoczynkowe, prowadzące do zamiarowego), zaburzenia koordynacji (np. ataksja), parestezje (zaburzenia czucia), bóle głowy, pogorszenie pamięci i koncentracji, drażliwość, labilność emocjonalna i zaburzenia snu; objawy w obrębie jamy ustnej – zapalenie błony śluzowej i dziąseł, nadmierne ślinienie, metaliczny smak, dolegliwości i zmiany przyzębia; objawy oddechowe (szczególnie po wdychaniu par rtęci) – kaszel, duszność, gorączka i zapalenie dróg oddechowych; w ciężkich zatruciach możliwy obrzęk płuc i niewydolność oddechowa; objawy ze strony przewodu pokarmowego (zwłaszcza po spożyciu związków nieorganicznych) – bóle brzucha, wymioty, biegunka, uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego; objawy nerkowe – białkomocz, zaburzenia funkcji nerek, w ciężkich przypadkach ostra niewydolność nerek; objawy skórne – podrażnienie skóry i odczyny alergiczne; u dzieci opisywano akrodynię (zespół skórno-nerwowy związany z narażeniem na rtęć).
W narażeniu na metylortęć typowe mogą być parestezje, ataksja, zaburzenia mowy oraz zaburzenia widzenia i słuchu, a w ciężkich zatruciach także trwałe ubytki neurologiczne. Szczególnie podkreśla się ryzyko zaburzeń rozwoju układu nerwowego u dzieci narażonych prenatalnie na metylortęć.
Powikłania Do najważniejszych powikłań rtęcicy zalicza się: trwałe następstwa neurologiczne (m.in. utrwalone drżenie, zaburzenia czucia i koordynacji, zaburzenia poznawcze) oraz przewlekłe zaburzenia neuropsychologiczne; uszkodzenie nerek (od utrwalonych zaburzeń funkcji po następstwa po ciężkim zatruciu); trwałe ubytki słuchu i wzroku w ciężkich zatruciach związkami organicznymi rtęci, w tym metylortęcią; ciężkie powikłania oddechowe po masywnym wdychaniu par rtęci (m.in. obrzęk płuc i niewydolność oddechowa); powikłania rozwojowe u płodu i dziecka po ekspozycji prenatalnej (zaburzenia rozwoju neurologicznego); zgon w przypadkach ciężkiego zatrucia.
Leczenie Podstawą postępowania jest przerwanie ekspozycji (usunięcie źródła narażenia), dekontaminacja w zależności od drogi kontaktu oraz leczenie objawowe. W wybranych przypadkach (zależnie od postaci rtęci i ciężkości zatrucia) stosuje się leczenie chelatujące, zgodnie z oceną kliniczną i zaleceniami specjalistycznymi.
Zapobieganie Zapobieganie rtęcicy obejmuje ograniczanie emisji i ekspozycji na rtęć, właściwe postępowanie z odpadami oraz bezpieczne użytkowanie i utylizację wyrobów zawierających rtęć. Międzynarodowym instrumentem ograniczania narażenia na rtęć jest Konwencja z Minamaty – przyjęta w 2013 r., która weszła w życie 16 sierpnia 2017 roku. W 2025 r. strony konwencji uzgodniły poprawki przewidujące globalne wycofanie amalgamatu stomatologicznego do 2034 roku. W Unii Europejskiej obowiązują przepisy ograniczające obrót i stosowanie rtęci oraz wyrobów zawierających rtęć, w tym regulacje dotyczące amalgamatu stomatologicznego.
Przykłady historyczne
Zatrucie rtęcią z owoców morza (Minamata, Japonia, 1956 r.) Najbardziej znany przypadek: do masowego zatrucia rtęcią doszło w rejonie okręgu zatoki Minamata w Japonii w roku 1956 (zob. choroba z Minamaty). Choroba wiązała się z narażeniem na związki rtęci pochodzące ze ścieków przemysłowych, które zanieczyszczały środowisko wodne i łańcuch pokarmowy, a u ludzi prowadziły do ciężkich objawów neurologicznych. Opisywano również przypadki zaburzeń rozwojowych u dzieci narażonych prenatalnie (tzw. wrodzona choroba z Minamaty). W odpowiedzi na katastrofę wprowadzono działania naprawcze i systemy pomocy dla poszkodowanych oraz rozwiązania ograniczające dalsze narażenie.
Zatrucie metylortęcią ze zboża siewnego (Irak, 1971-1972 r.) Do zatrucia rtęcią doszło również w Iraku w latach 1971–1972, gdzie importowane zboże z pestycydem zawierającym metylortęć przeznaczone wyłącznie do zasiewu, zostało użyte do wypieku domowego chleba oraz jako pasza dla zwierząt hodowlanych; zmarło wtedy 459 osób, a 6530 osób hospitalizowano. Badania terenowe wykazały, że w rejonach o dużej ekspozycji chleb z takiego ziarna spożywano zwykle przez wiele tygodni (średnio ok. miesiąc), a część osób jadła go nawet przez kilka miesięcy, co przekładało się na wysoką częstość objawów i zróżnicowaną ciężkość zatruć. W opisach klinicznych dominowały objawy neurologiczne (m.in. parestezje, zaburzenia chodu i koordynacji, zaburzenia mowy, zaburzenia psychiczne), a w ciężkich przypadkach notowano także ślepotę, częściową głuchotę, stupor lub śpiączkę, zakończone zgonem. W dostępnych opracowaniach z tego okresu odnotowano również przypadki padnięć dzikich zwierząt (m.in. martwych ptaków ziarnojadów w pobliżu magazynów z zaprawionym ziarnem), jednak bez podania łącznej liczby padłych zwierząt.
Zatrucie dimetylortęcią w laboratorium (USA, 1996–1997) Dimetylortęć jest przykładem związku o wyjątkowo wysokiej toksyczności; opisywano ciężkie zatrucia po ekspozycji laboratoryjnej, prowadzące do ciężkiej choroby neurologicznej i zgonu.
W 1998 r. opisano przypadek 48-letniej chemiczki, u której doszło do przypadkowej ekspozycji na dimetylortęć podczas pracy laboratoryjnej (rozlanie kilku kropli na grzbiet dłoni w rękawicy ochronnej; zdarzenie ustalono na 14 sierpnia 1996 r.).
Objawy neurologiczne pojawiły się z opóźnieniem (około 154 dni po ekspozycji) i obejmowały postępujące zaburzenia równowagi, chodzenia i mowy oraz dalszą progresję do ciężkich zaburzeń neurologicznych (m.in. parestezje, zaburzenia widzenia i słuchu). W trakcie diagnostyki stwierdzono bardzo wysokie stężenia rtęci w materiale biologicznym (m.in. we krwi), a mimo intensywnego leczenia, w tym chelatacji sukcymerem, pacjentka zmarła 8 czerwca 1997 r. (298 dni po ekspozycji).
W analizie wypadku zwracano uwagę na znaczenie opóźnionego początku objawów oraz na aspekt BHP: jednorazowe rękawice lateksowe (a także niektóre rękawice z PVC) nie zapewniają odpowiedniej ochrony przed dimetylortęcią, ponieważ w testach permeacji wykazywały szybkie przenikanie związku (osiąganie wysokich szybkości permeacji w skali sekund).
Współczesne zagrożenia Współczesne narażenie na rtęć ma najczęściej charakter rozproszony i wynika zarówno z zanieczyszczeń środowiska (emisje do powietrza i wtórne osadzanie w ekosystemach wodnych), jak i z kontaktu z wyrobami zawierającymi rtęć. W ujęciu globalnym wskazuje się, że dla wielu społeczności istotnym źródłem ekspozycji na metylortęć jest dieta (zwłaszcza organizmy wodne), natomiast ekspozycja na rtęć pierwiastkową i związki nieorganiczne częściej wiąże się z narażeniem zawodowym lub kontaktem z produktami zawierającymi rtęć.
Ekspozycja pokarmowa (metylortęć)