Następnie wchłonięte jony galu mogą zaburzać pracę komórki poprzez: Zaburzenie syntezy DNA Przyłączanie jonów galu do transferryny zmniejsza ilość żelaza dostępną komórkom, co ogranicza możliwość syntezy aktywnej formy reduktazy rybonukleotydowej – enzymu katalizującego etap redukcji rybonukleotydów do deoksyrybonukleotydów. Ponadto jony galu łączą się z cytydynodifosforanem (CDP) oraz adenozynodifosforanem (ADP), będącymi substratami w tym procesie. CDP-Ga oraz ADP-Ga konkurują następnie z niezmodyfikowanymi substratami o centrum aktywne enzymu, co dodatkowo zaburza syntezę DNA. Zaburzenie aktywności enzymów Jony galu zaburzają szereg enzymów, m.in. wspomnianej wyżej reduktazy rybonukleotydowej, ale także syntazy tlenku azotu, odpowiedzialnej za syntezę tlenku azotu z L-argininy, polimerazy DNA, katalizującej syntezę DNA, ATPazy, hydrolizujące ATP w celu uzyskania energii, oraz fosfataz tyrozynowych, które z kolei odpowiadają za usunięcie grup fosforanowych z reszt tyrozynowych w białkach. Zaburzenie pracy mitochondriów Dokładny mechanizm wpływający na zaburzenie pracy mitochondriów nie jest w pełni zbadany, lecz wydaje się, że jony galu mogą wywoływać wypływ jonów wapnia z mitochondriów, co jest wczesnym etapem procesu apoptozy.