jego podawanie powodowało szybkie ustąpienie objawów. Rok później Tom Spies skutecznie leczył pelagrę u ludzi kwasem nikotynowym, co potwierdziło, że choroba wynika z niedoboru niacyny. Poznanie jej źródeł umożliwiło skuteczną profilaktykę i wyjaśniło ograniczony zasięg geograficzny pelagry. W 1945 roku Willard Arthur Krehl, Lester Tepley i Elvehjem wykazali, że szczury syntetyzują niacynę z tryptofanu, a jego odpowiednia podaż zmniejsza zapotrzebowanie na niacynę w diecie. Potwierdzono także związek między dietą opartą na kukurydzy a niedoborem niacyny u zwierząt i ludzi – m.in. w badaniach Richarda Viltera z 1949 roku oraz Grace Goldsmith i Sama Singala. Ostatecznie wykazano, że prawidłowy metabolizm tryptofanu zależy od obecności witamin B6 i B2, a ich niedobór sprzyja pelagrze. Różnice w zachorowalności między płciami wyjaśniono działaniem estrogenów, które hamują przemianę tryptofanu do niacyny. Tym samym zakończono badania nad etiologią pelagry.
Epidemiologia Epidemie pelagry w Europie i Ameryce Północnej wiązały się historycznie z dietą opartą na kukurydzy, która zawiera niacynę w formie nieprzyswajalnej oraz niewiele tryptofanu. Biodostępność niacyny poprawia nikstamalizacja.