L' est caractérisée par une fragilité excessive du squelette, due à une diminution de la masse osseuse et à l'altération de la microarchitecture osseuse. La solidité de l'os résulte en effet d'un équilibre constant entre deux types de cellules osseuses : les ostéoblastes, qui contribuent à la synthèse de l'os, et les ostéoclastes, responsables de la résorption osseuse, et qui les fragilisent. Une activité dominante des ostéoclastes conduit à l'ostéoporose, avec un capital osseux insuffisant, qui peut s'observer en fin de croissance, lors du vieillissement ou de certaines affections. La maladie est fréquente chez les femmes après la ménopause, la masse osseuse diminuant avec l'âge et avec la carence en œstrogènes. Des facteurs génétiques, nutritionnels et environnementaux contribuent à l'ostéoporose. C'est un facteur de risque important de fractures osseuses (col du fémur, vertèbres et côtes, notamment).
Épidémiologie vignette|upright=1.4|Taux de fractures du col du fémur (fortement liées à l'ostéoporose) dans le monde - ajustés pour l'âge. L'ostéoporose est un enjeu majeur de santé publique, puisqu'on estime à 200 millions le nombre de personnes souffrant de cette pathologie dans le monde et que 30 % des femmes ménopausées en Europe et aux États-Unis présentent de l'ostéoporose..
Les sièges classiques des fractures d'origine ostéoporotique sont : les fractures vertébrales (également appelées tassements vertébraux) dont les symptômes (douleurs dans le dos plus ou moins importantes, perte de taille) sont le plus souvent négligés ou non signalés par les patients. L'incidence des fractures vertébrales est donc difficile à estimer ; les fractures de l'extrémité inférieure de l'avant-bras (fracture de Pouteau-Colles ou de Gérard Marchand), dont l'incidence est estimée en Europe à 7.3 ; les fractures de l'extrémité supérieure du fémur, les plus pourvoyeuses de complications. L'incidence mondiale annuelle est estimée à 1,7 million, et plus de 20 % des fractures surviennent chez les hommeshttps://archive.wikiwix.com/cache/20110224000333/http://www.iofbonehealth.org/facts-and-statistics.html.. les fractures des côtes (chutes). L'ostéoporose et ses complications ont des répercussions économiques notables : le coût en a été estimé à 17 milliards de dollars en 2003 aux États-Unis Keen RW, « » Curr Osteoporos Rep. 2003;1:66-70. En 2017, l'ostéoporose engendre, en France, des coûts de 5,4 milliards d'euros.
Facteurs de risque L'hérédité est le déterminant le plus important du capital osseux acquis en fin de croissance, mais pas le déterminant principal du risque fracturaire. Les filles de mère ostéoporotique ont une densité osseuse plus basse et font davantage de fractures que les filles de mère non ostéoporotique. On n'a cependant pas pu identifier un gène unique de l'ostéoporose ; le déterminisme de l'ostéoporose est multigénique Andrew, T., Antioniades, L., Scurrah, K.J., MacGregor, A.J. and Spector, T.D.Risk of Wrist Fracture in Women Is Heritable and Is Influenced by Genes That Are Largely Independent of Those Influencing BMD, sur Journal of Bone and Mineral Research, (2005);20: 67-74, doi:10.1359/JBMR.041015. Plusieurs mutations sur les gènes LPR5 et LPR6 () semblent corrélées avec un risque légèrement accru d'ostéoporose van Meurs JB, Trikalinos TA, Ralston SH « Large-scale analysis of association between LRP5 and LRP6 variants and osteoporosis » JAMA 2008;299:1277-90..
Une déficience prolongée en calcium conduit tôt ou tard à l'ostéoporose, ou aggrave une ostéoporose en cours de développement ; cependant la plus grande partie des ostéoporoses dans le monde semblent être dues à d'autres causes.
L'exposition au cadmium aggrave ou provoque des pertes osseuses.
De façon globale, les facteurs de risque de développer une ostéoporose sont : l'âge élevé ; l'origine ethnique (les sujets originaires du nord de l'Europe y sont plus sensibles) ; le sexe féminin ; les antécédents familiaux de fracture du col du fémur ; la consommation excessive de sel, d'alcool, de café, de tabac ; le faible indice de masse corporelle ou au contraire l'obésité : certaines carences : carence en calcium ; carence en protéines ; carence en vitamine D (déficit d'ensoleillement et/ou d'apport nutritionnel) ; la sédentaritéM. Pirotte et I. Mimeault, L'ostéoporose, Santé des os et prévention des fractures, brochure du Réseau québécois d'action pour la santé des femmes, 2009, l'immobilisation prolongée ; le déficit en hormones sexuelles : ménopause précoce spontanée ou induite ; castration (dans les deux sexes) chimique ou chirurgicale ; puberté tardive ; certaines pollutions : L'exposition à certains métaux lourds (dont le plomb (en diminution depuis l'interdiction du plomb dans l'essence) et le cadmium. Le cadmium est une cause connue depuis longtemps pour les fortes expositions, causes de lésions osseuses, notamment ostéoporotiques. Chez le rat il perturbe le système hormonal MM. Brzoska et J. Moniuszko-Jakoniuk « cadmium » Toxicol Appl Pharmacol. 2005;202(1):68–83, et chez la souris, il aggrave la perte osseuse induite par un déficit hormonal Bhattacharyya MH, Whelton BD, Stern PH, Peterson DP. « Cadmium » Proc Natl Acad Sci. USA 1988;85(22):8761–5.. Mais on a montré Ernie Hood « » Environ Perspect. 2006;114(6):A369–A370. PMCID:PMC1480517 (résumé) en 2006 Alfvén T, Elinder CG, Carlsson MD, Grubb A, Hellström L, Persson B « » J Miner Res. 2000;15(8):1579–1586 qu'une faible exposition a aussi des effets osseux négatifs chez l'homme Åkesson A, Lundh T, Vahter M, Bjellerup P, Lidfeldt J, Nerbrand C « » Environ Perspect. 2005;113 :1627–1631. Les femmes de 53 à 64 ans sont à la fois les plus sensibles à la rétention du cadmium (qui semble ensuite diminuer légèrement) et à l'ostéoporose. Chez 820 femmes étudiées en Suède, le taux de cadmium urinaire était statistiquement corrélé à une diminution de la densité osseuse, négativement associée à l'hormone parathyroïdienne (impliquée dans le métabolisme osseux) et positivement associée à la désoxypyridinoline urinaire (marqueur de résorption osseuse), y compris dans le sous-groupe des femmes les moins exposées et n'ayant jamais fumé (le tabac est une des sources de cadmium). La gravité des effets osseux augmentait après la ménopause ; la pollution de l'air., et en particulier l'exposition aux particules fines. des zones industrielles ou agricoles et/ou à l'ozone troposphérique. : Au Royaume-Uni, une étude récente (2024) basée sur plus de personnes a confirmé un risque de fractures 15 % plus élevé chez ceux exposés à un air pollué par l'ozone, ce qui est notamment préoccupant pour la Chine et l'Inde où cette pollution est très élevée (en 2020, en Inde du Sud, des résultats semblables ont été produits par une étude basée sur personnes vivant dans 28 villages proches d'Hyderabad). En outre, la météorologie. et une certaine saisonnalité semble aussi jouer : une exposition (de plus en plus fréquente en raison du dérèglement climatique) à un indice humidexEffets combinés de la chaleur et de l'humidité. élevé exacerbe ce risque.. certaines maladies hormonales hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, diabète insulinodépendant, hypercorticisme (maladie de Cushing), hyperandrogénisme, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner ; certaines maladies métaboliques : hémochromatose génétique, hypercalciurie isolée, idiopathique ou familiale… les rhumatismes inflammatoires : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante ; d'autres maladies chroniques : insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatocellulaire, cirrhose, mastocytose, syndrome d'activation mastocytaire certains traitements, en particulier corticothérapie prolongée., analogues du GnRH, anti-aromatases.
Physiopathologie Le tissu osseux se renouvelle tout au long de la vie grâce à un processus appelé « remodelage osseux » : ce remodelage ne s'effectue pas en même temps sur l'ensemble des surfaces osseuses mais sur de minuscules foyers. Dans ces foyers le remodelage commence par une phase de résorption osseuse aboutissant à la formation d'une cavité, suivie d'une phase de formation osseuse au cours de laquelle la cavité est remplie par de l'os nouveau. Ce processus de remodelage est déficitaire, c’est-à-dire qu'il est formé un peu moins d'os qu'il n'en a été résorbé. Ce bilan déficitaire explique la perte osseuse liée avec l'âge, qui va conduire à l'ostéoporose si le capital osseux en fin de croissance était insuffisant ou si l'activité de remodelage a un bilan très déficitaire. Ce bilan déficitaire est favorisé par une déficience ou une moins bonne absorption du calcium et de la vitamine D. Chez la femme, la baisse du taux d'hormones sexuelles féminines à la ménopause est un facteur déterminant. Cela explique qu'en moyenne, la perte de densité osseuse devienne sensible à partir de 50 ans pour les femmes, et 70 ans chez les hommes, avec de fortes variations individuelles selon les prédispositions génétiques de chacun, l'alimentation, l'activité physique. L'ostéoporose est fréquente après un alitement prolongé. C'est également un symptôme du mal de l'espace.
Souvent appelée « épidémie silencieuse », l'ostéoporose expose à un risque plus important de fractures, principal danger, notamment les fractures du col du fémur, du poignet et les fractures de la colonne vertébrale.
Calcium, vitamine D et protéines Le calcium constitue, avec le phosphore, la charpente minérale de l'os. La vitamine D permet la fixation du calcium dans le squelette.
Selon les termes d'un rapport conjoint de la FAO et de l'OMS, Rapport FAO/OMS, , 11 Calcium, 2002. « Although it is well established that calcium deficiency causes osteoporosis in experimental animals, the contribution that calcium deficiency makes to osteoporosis in humans is much more controversial, not least because of the great variation in calcium intakes across the world (Table 30), which does not appear to be associated with any corresponding variation in the prevalence of osteoporosis. ».
Selon une revue systématique de 2015, il n'y a pas de preuve que la supplémentation en calcium prévienne les fracturesCalcium intake and risk of fracture: systematic review. « In summary, our analyses indicate that dietary calcium intake is not associated with risk of fracture, and there is no evidence currently that increasing dietary calcium intake prevents fractures. ».
Un apport suffisant en protéines est également nécessaire pour avoir un bon métabolisme osseux. Les apports protéiques plus élevés ne montrent pas, dans les synthèses récentes, d’effet délétère global sur la densité minérale osseuse ou le risque fracturaire . Une hausse des protéines peut augmenter l’excrétion urinaire de calcium (hypercalciurie), mais cela ne permet pas à elle seule de conclure à une déminéralisation, car l’absorption intestinale du calcium peut aussi augmenter.
L’hypothèse selon laquelle des apports élevés en protéines (notamment via une charge acide alimentaire) augmenteraient le risque d’ostéoporose ou de fractures n’est pas confirmée de façon causale par les revues systématiques disponibles, et les méta-analyses de cohortes prospectives ne montrent pas d’augmentation du risque de fracture de hanche avec des apports protéiques totaux plus élevés (certaines suggérant même une association modeste inverse).
Selon une hypothèse de 1992, la prévalence des fractures de la hanche - dont l'ostéoporose est l'un des facteurs de risque - serait liée aux apports en protéines animales Abelow BJ, Holford TR, Insogna KL Calcif Int. 1992 Jan;50(1):14-8.. Une revue des études existantes indique ainsi que, si une alimentation essentiellement végétale est corrélée avec une densité minérale osseuse plus faible, elle est également corrélée avec un taux plus faible de fracture de la hanche Jane E Kerstetter, Kimberly O O'Brien, Karl L Insogna , 2003;78(3):584S-592S. Une méta-analyse de 2023 n'indique aucune preuve de la relation entre l'apport en protéines et la santé osseuse.