La fibrillation atriale, anciennement appelée fibrillation auriculaire (fréquemment abrégée en « FA ») est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque. Elle fait partie des troubles du rythme supra-ventriculaires.
Elle correspond à une action non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires, entraînant une contraction rapide et irrégulière des oreillettes cardiaques.
Le terme de fibrillation auriculaire est d'usage fréquent, mais depuis 1998 la dénomination académique est « fibrillation atriale », les oreillettes cardiaques ayant été renommées « atria » dans la nouvelle nomenclature anatomiquehttp://www.sfcardio.fr/enseignement/cardiologues-en-formation/documents-de-travail/cardiologie/ .. D'autres appellations sont également rencontrées : arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA ou ACFA) et parfois tachy-arythmie complète par fibrillation auriculaire (TAC/FA).
La fibrillation atriale est parfois dénommée par abus de langage « arythmie » ; cependant ce terme est synonyme de « trouble du rythme », notion plus large, qui inclut en conséquence la fibrillation atriale.
Épidémiologie En raison de son développement rapide, lié au vieillissement de la population (pour sa forme non valvulaire), elle est parfois considérée comme l'une des grandes épidémies du troisième âge et du nouveau millénaire (avec par exemple plus de personnes concernées en France)... Cette arythmie est devenue la plus courante rencontrée en pratique clinique.
Son incidence et sa prévalence n'ont cessé d'augmenter depuis quelques décennies, parallèlement à l'obésité (aussi vite et similaire en fréquence), et en partie pour des raisons encore en 2020 mal comprises. Souvent peu symptomatique chez les personnes âgées et peut-être sous-détectée., elle est source d'un « poids croissant sur la morbidité et la mortalité cardiovasculaires »..
Elle ne touche pas que les personnes âgées : une analyse basée sur plus de 400 000 personnes a montré que les athlètes d’endurance de haut niveau ont un risque accru jusqu’à quatre fois de fibrillation atriale..
Historique vignette|278x278px|Vidéo de vulgarisation expliquant le mécanisme de fibrillation atriale. Anglais sous-titré français La fibrillation auriculaire a été décrite pour la première fois chez l'homme en 1906, à la suite de l'observation d'un syndrome analogue chez l'animalCushny AR, Edmunds CW, Paroxysmal irregularity of the heart and auricular fibrillation, In: Bulloch W, ed. Studies in pathology. Aberdeen, Scotland: University of Aberdeen, 1906:95-110., et cela sans utilisation de l'électrocardiogramme, outil de diagnostic encore inexistant. Willem Einthoven, l'inventeur de l'électrocardiogramme, publie le premier tracé de fibrillation la même annéeEinthoven W. Le télécardiogramme. Arch Int Physiol 1906;4:132-164.. Le caractère commun des syndromes initialement observés est reconnu dès 1909Lewis T, Auricular fibrillation: a common clinical condition, BMJ, 1909;2:1528-1528..
Classification On parle de fibrillation atriale : paroxystique : durée inférieure à sept jours (généralement ), se terminant spontanément ou par cardioversion ; persistante : durée supérieure à sept jours, arrêtée spontanément ou par cardioversion ; persistante prolongée : durée supérieure à un an pour laquelle une stratégie de contrôle du rythme est envisagée ; permanente : si l'arythmie est acceptée et qu'on ne tentera plus de l'arrêter. Les formes paroxystique ou persistante pouvant être récurrentes. On distingue également les fibrillations atriales valvulaires des personnes ayant une valvulopathie de celles qui en sont indemnes.
La fibrillation atriale subclinique est une forme dépistée par des enregistreurs électrocardiographiques de longue durée (moniteur cardiaque implantable ou stimulateur cardiaque), avec des durées variables et le plus souvent asymptomatiqueHealey JS, Connolly SJ, Gold MR [Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012;366:120-129 Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke], N Engl J Med, 2012;366:120-129..
Épidémiologie C'est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, en particulier chez l'adulte âgé.
L'incidence et la prévalence de la FA augmentent considérablement avec l'âge Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM, Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study), Am J Cardiol, 1994;74:236-241. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence, Circulation, 2006;114:119-125. : incidence : moins de « un cas nouveau pour mille par an » avant l'âge de , « cinq pour mille par an » vers la soixantaine (augmentation supérieure à un facteur 5) et « quinze à vingt pour mille par an » après l'âge de (incidence multipliée par 20 entre les âges de ) ; prévalence : de l'ordre de 1 % de la population avant et de l'ordre de 10 % ou plus après (compte tenu des longévités respectives hommes / femmes dans cette dernière classe d'âge). De par le monde, la fibrillation atriale touche plus de de personnes (données 2010, avec une prévalence plus forte en Amérique du Nord et plus faible en Asie) et son incidence tend à s’accroître Chugh SS, Havmoeller R, Narayana K . 2014;129:837–847..
Facteurs de risques Plusieurs pathologies cardiaques peuvent être associées à la survenue de la fibrillation auriculaire : augmentation chronique de la pression sanguine dans l'oreillette gauche, secondaire par exemple à une sténose mitrale ou à une insuffisance mitrale ; l'hypertension artérielle ; l'insuffisance cardiaque ; l'infarctus du myocarde ; après une chirurgie cardiaque.
En dehors des pathologies cardiaques, on recherchera systématiquement les circonstances pathologiques, aiguës ou chronique, favorisant la survenue du syndrome : l'hyperthyroïdie, l'embolie pulmonaire, la consommation d'alcool aiguë ou chronique, l'apnée du sommeil, une infection aiguë (sepsis), anomalies ioniquesLarsson SC, Drca N, Wolk A, Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation: A prospective study and dose-response meta-analysis, J Am Coll Cardiol, 2014;64:281-289...
La prise de certains stupéfiants (cocaïne et crack), de certains médicaments (tous les neuro-excitants, sympathomimétiques), la prise de traitements contre le rhume, la prise de théophylline (pour l'asthme) ou d'acide zolédronique (traitement adjuvant de certains cancers ou encore de l'ostéoporose).
On sait également que la présence d'un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré multiplie par quatre le risque de survenue d'une fibrillation auriculaire Cheng S, Keyes MJ, Larson MG « » JAMA, 2009;301:2571–7..
Il existe enfin des facteurs génétiques prédisposant à la fibrillation atriale Fox CS, Parise H, D'Agostino RB Sr « » JAMA. 2004;291:2851-2855.. Plusieurs gènes, indépendamment de ceux qui sont directement facteurs de pathologies cardiaques, ont été identifiés comme étant des facteurs indépendants de risque de fibrillation atriale : mutation sur le gène du peptide natriurétique atrial Hodgson-Zingman DM, Karst ML, Zingman LV Atrial natriuretic peptide frameshift mutation in familial atrial fibrillation, N Engl J Med, 2008;359:158-165., gène SCN5AOlson TM, Michels VV, Ballew JD Sodium channel mutations and susceptibility to heart failure and atrial fibrillation, JAMA, 2005;293:447-454., gène KCNH2Sinner MF, Pfeufer A, Akyol M The non-synonymous coding IKr-channel variant KCNH2-K897T is associated with atrial fibrillation: results from a systematic candidate gene-based analysis of KCNH2 (HERG), Eur Heart J, 2008;29:907–914., gène MYL4Gudbjartsson DF, Helgason H, Gudjonsson SA et al. Large-scale whole-genome sequencing of the Icelandic population, Nat Genet, 2015;47:435–444. ou mutation sur un locus du chromosome 4q25Gudbjartsson DF, Arnar DO, Helgadottir A Variants conferring risk of atrial fibrillation on chromosome 4q25, Nature, 2007;448:353–357. Kaab S, Darbar D, van NC Large scale replication and meta-analysis of variants on chromosome 4q25 associated with atrial fibrillation, Eur Heart J, 2009;30:813–19..
Le rôle du tabagisme est discuté, l'augmentation du risque de fibrillation atriale semblant faibleZhu W, Yuan P, Shen Y, Wan R, Hong K, Association of smoking with the risk of incident atrial fibrillation: a meta‐analysis of prospective studies, Int J Cardiol, 2016;218:259–66..
Les cardiologues du sport connaissent enfin par ailleurs l'existence d'épisodes de FA paroxystique associés à un habitus d'entraînement intense et très régulier en endurance (cyclistes, marathoniens, skieurs de fond…). Ce contexte particulier multiplierait le risque de FA spontanée par deux ou trois : le risque de FA idiopathique apparaît en fait corrélé à la majoration du diamètre et du volume de l'oreillette gauche (abrégée ici en OG), modifications fonctionnelles liées elles-mêmes à la surcharge de travail chronique de l'OG due à l'entraînement intense et régulier Molina L, Mont L, Marrugat J, Berruezo A, Brugada J, Bruguera J, Rebato C, Elosua R. « » . 2008 May;10(5):618-23. ; le déconditionnement progressif, c'est-à-dire l'astreinte à une pratique physique régulière d'endurance très limitée en intensité, pourrait (hypothèse controversée) diminuer progressivement ce risque selon certains auteurs Mozaffarian D, Furberg CD, Psaty BM, Siscovick D. [Physical activity and incidence of atrial fibrillation in older adults: the cardiovascular health study.], Circulation. 2008 Aug 19;118(8):800-7. ; différentes observations cliniques laissent penser que certains épisodes de FA paroxystique, notamment ceux affectant les sujets surconditionnés en endurance aérobie, pourraient paradoxalement être traités par un exercice physique d'intensité et de durée appropriées Ragozzino W, Snyder J, Nayak. [Self-Cardioversion of Paroxysmal Lone Atrial Fibrillation with Exercise], N Engl J Med, 2002;347,25:2085..
Physiopathologie
La contraction cardiaque normale procède d'une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane cellulaire) cyclique d'un groupe de cellules situé au niveau de la partie haute de l'oreillette droite et constituant le nœud sinusal (ou nœud sino-atrial - NSA). Cette dépolarisation se propage très rapidement (en moins d'un dixième de seconde), de haut en bas et de proche en proche, à l'ensemble des cellules des deux oreillettes, déclenchant leur contraction quasi synchrone, ainsi qu'en direction du nœud atrioventriculaire (NAV). L'activation du NAV par les potentiels d'action issus de l'oreillette déclenchera à son tour la contraction des deux ventricules, mais de façon légèrement retardée relativement à celle des oreillettes. Pour mémoire, la contraction des oreillettes permet un surcroît de remplissage des ventricules (de l'ordre de 20 à 30 % selon l'âge du sujet), juste avant la systole : c'est la phase dite de remplissage actif.