Le bien-être fœtal est l'état du fœtus dont le débit sanguin du cerveau, dans les conditions physiologiques, est suffisant pour assurer une oxygénation normale de celui-ci. Lorsque le débit sanguin du cerveau est insuffisant ou que des mécanismes vasculaires sont mis en route pour assurer un débit normale, le fœtus est en état de souffrance fœtale. Le développement fœtal et placentaire est évalué de manière routinière par les échographies du premier trimestre dites de « datation » et du milieu du deuxième trimestre dites d’« anomalie » et du troisième trimestre dite de « croissance », mais la détection des anomalies fœtales peut se poursuivre tout au long de la grossesse grâce à l’échographie ciblée ou à l’imagerie par résonance magnétique.
Des échographies sériées peuvent être utilisées pour évaluer la croissance du fœtus, son bien-être et la fonction placentaire. Une estimation du poids fœtal peut être réalisée sur des paramètres comme le périmètre crânien, le périmètre abdominal et la longueur fémorale.
L'examen Doppler des artères utérines maternelles s'assure d'une implantation normale du placenta. L'examen Doppler de la veine ombilicale permet de vérifier du fonctionnement normal du placenta et combiné avec un examen Doppler des vaisseaux cérébraux du fœtus peut révéler une réponse des vaisseaux à une hypoxie fœtale.
L'enregistrement simultanée du rythme cardiaque fœtal et des contraction par un cardiotocogramme ou cardiotocographie est aussi un moyen de s'assurer du bien-être fœtal. Très largement employé lors des accouchements sans sélection des patientes (grossesse à haut risque, grossesse à bas risque, grossesse pathologique) a abouti à une augmentation importante des interventions obstétricales urgentes, particulièrement des césariennes. Les données actuelles, y compris celles issues des revues systématiques Cochrane, indiquent que la cardiotocographie continue pendant le travail ne présente un intérêt que chez les grossesses exposées à un risque élevé d’hypoxie fœtale intrapartum, et qu’il n’apporte pas de bénéfice démontré chez les femmes à faible risque Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. (1995). Fetal health surveillance in labour. Journal of the Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, 17, 865-895. Thomas, J. ∙ Kavanagh, J. ∙ Kelly, T. The use of electronic fetal monitoring ROG Press, London, United Kingdom, 2001. Dans la population obstétricale générale, la surveillance continue par cardiotocographie n’a pas montré d’amélioration des résultats néonataux, notamment en ce qui concerne l’acidémie à la naissance, un score d’Apgar inférieur à 4 à 5 minutes, l’admission en soins intensifs néonatals, l’encéphalopathie hypoxo-ischémique, la mortalité néonatale ou la paralysie cérébrale, comparativement à l’auscultation intermittente. À l’inverse, la surveillance continue par cardiotocogramme a été associée à une augmentation de 15 % et de 63 % de la fréquence des accouchements instrumentaux et des césariennes, respectivement .
Historique La couleur méconiale à la rupture des membranes lors d'un accouchement a été longtemps considérée comme un signe d'hypoxie fœtale dont on ne pouvait pas dater le début. Au début des années 1960, l’obstétricien allemand Erich Saling, dans le cadre du développement des premières méthodes de surveillance fœtale antepartum mis au point l'amnioscopie. La technique consistait à observer directement la couleur du liquide amniotique avec un tube métallique à travers le col de l'utérus, notamment pour dépister la présence de méconium, signe possible d'hypoxie fœtale. Jusqu'à l'apparition de l'échographie, c'était la seule technique permettant d'explorer l'environnement fœtal. La réalisation d'une amnioscopie n'était pas un acte anodin. Il fallait que le col soit ouvert, l'introduction de l'amnioscopie rapprochait les germes prés des membranes et provoquait couramment des saignements cervicales. Elle était aussi sujette à une grande variabilité inter-opérateur. Cette technique disparut avec l'apparition des nouvels techniques.
Placenta
Implantation du placenta L’invasion des trophoblastes dans l'endomètre utérin (l'endomètre prend le nom de décidua) et les vaisseaux de l'endomètre appelés vaisseaux spiralés est essentielle à la formation du placenta. Une circulation sanguine normale dans l’artère utérine maternelle favorise l’apport en oxygène et un environnement intra-utérin sain assurant la croissance du fœtus.
La formation des vaisseaux sanguins utéro-placentaires se déroule en deux étapes principales. La première étape, qui survient avant 12 semaines après la fécondation, correspond à l’invasion des artères spiralées à la jonction entre l’endomètre et le myomètre . La seconde étape se produit entre 12 et 16 semaines de grossesse, lorsque les artères spiralées envahissent l’intérieur du myomètre . Au cours de ces deux étapes,, le processus de remodelage de la paroi des artères spiralées myométriales étroites les transforment en vaisseaux utéro-placentaires à faible résistance. Ce processus consiste à la destruction des fibres musculaires des artères spiralées par des cellules trophoblastiques les rendant insensibles aux substances vasopressives et à faible résistance. Les anomalies de la placentation sont responsables de la prééclampsie, du retard de croissance fœtale, et des nouveau-nés de petit poids pour l’âge gestationnel . Le remodelage des parois se termine avant 24 semaines et il n'y pas de rattrapage possible.
La vérification de la destruction de la composante musculaire des vaisseaux spiralées se fait par le Doppler des artères utérines maternelles.
Fonction du placenta Le placenta raconte l’histoire de l’ensemble de la grossesse, depuis son développement précoce et sa configuration anatomique jusqu’à sa maturation et sa tolérance au travail et à l’accouchement ; il fournit ainsi un résumé utile du parcours fœtal.
Le placenta exerce un large éventail de fonctions. Il est généralement considéré comme jouant le rôle des poumons et de l’intestin pour le fœtus en développement, en assurant le transport de l’oxygène et des nutriments depuis la mère. Il est également responsable de la production de protéines telles que l'hormone lactogène placentaire et l’hormone de croissance placentaire Johnson MS, Jackson DL, Schust DJ. Endocrinology of pregnancy. In: Encyclopedia of Reproduction. 2nd ed. Elsevier; 2018: 469-476.. Ces protéines agissent de concert pour moduler le métabolisme maternel afin de répondre aux besoins énergétiques du fœtus en développement et peuvent être détectées dans la circulation maternelle, fournissant potentiellement un instantané de la fonction placentaire. Le placenta élimine également les déchets fœtaux, jouant le rôle des reins pendant la grossesse, ces déchets étant ensuite excrétés par les reins maternels. Des marqueurs urinaires maternels ont été étudiés pour prédire le bien-être fœtal ; par exemple, un faible taux d’estriol urinaire, produit par le placenta et le système endocrinien du fœtus, est associé aux fœtus petits pour l’âge gestationnel. Toutefois, ces marqueurs ont un pouvoir prédictif insuffisant pour être cliniquement utiles .
Le placenta joue aussi un rôle clé dans la prévention des infections fœtales, en empêchant de nombreuses bactéries et particules virales de traverser vers le fœtus. L’absence d’expression placentaire des deux récepteurs du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2, ACE2 et TMPRSS2, identifiés comme nécessaires à l’infection, signifie que le fœtus en développement est relativement bien protégé contre l’infection par la COVID-19. Cela a été confirmé par des données issues d’études observationnelles chez des femmes enceintes infectées par la COVID-19. Les villosités souches du placenta jouent un rôle important de tissu conjonctif pour ancrer et soutenir le placenta au sein de l’utérus. Le placenta contient également des cellules souches multipotentes pouvant se différencier en divers types cellulaires. Enfin, le placenta est essentiel au maintien de l’équilibre hydrique à la fois chez le fœtus et dans le sac amniotique, en contrôlant le passage des fluides à travers la plaque choriale, les membranes amniotique et choriale, ainsi que le cordon ombilical.
L’ensemble du placenta et des membranes peut être analysé après la naissance, fournissant des informations utiles sur la présence d’infections (chorioamniotite), d’hémorragies fœto-maternelles telles que le décollement placentaire, et d’autres pathologies maternelles ou fœtales associées à une insuffisance placentaire.
Circulation fœtale La circulation fœtale privilégie deux organes : le cœur et le cerveau. En cas d'insuffisance placentaire entraînant un apport diminué en oxygéné et en nutriments, des mécanismes d'adaptation apparaissent destiner à maintenir un débit suffisant pour les besoins en oxygène du cerveau et du cœur.
Particularité de la circulation cérébrale du foetus Le débit sanguin cérébral est étroitement lié au métabolisme cérébral et aux gaz du sang artériel. La vascularisation cérébrale est particulièrement sensible à la pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO₂), et cette réactivité est également présente chez le fœtus en fin de gestation et chez le nouveau-né . La sensibilité vasculaire à la PaCO₂ s’exerce dans l’ensemble de la circulation cérébrale, depuis les gros vaisseaux d’apport du cou jusqu’aux plus petites artérioles cérébrales et des méninges . L’hypercapnie a l’effet bien connu de provoquer une vasodilatation, tandis que l’hypocapnie entraîne une vasoconstriction cérébrovasculaire ; ces deux phénomènes surviennent via des modifications du pH extracellulaire local entourant les cellules musculaires lisses des vaisseaux . La sensibilité de la circulation cérébrale à l’hypoxie est moins marquée et est médiée par l’adénosine et la synthase d'oxyde nitrique. L’oxyde nitrique est un puissant vasodilatateur de la circulation cérébrale et est produit par divers types cellulaires au sein du système nerveux central. De nombreuses études montrent que les fluctuations du tonus cérébrovasculaire médiées par l'oxyde nitirque résultent non seulement de l’hypoxie, mais aussi de multiples stimuli, notamment l’hypercapnie, les cytokines et l’activation des fibres parasympathiques entourant les vaisseaux .
Les artères cérébrales fœtales diffèrent de leurs homologues adultes tant par leur structure que par leur fonction . Le développement des couches de cellules musculaires lisses vasculaires débute vers 20–24 semaines de gestation et est d’abord observable dans les vaisseaux qui deviendront ultérieurement les artères de la pie-mère . L’apparition de la couche musculaire des artères cérébrales progresse des vaisseaux de la pie-mère vers l’intérieur et s’achève autour du terme Nelson MD Jr., Gonzalez-Gomez I, Gilles FH., Dyke award. The search for human telencephalic ventriculofugal arteries. AJNR Am J Neuroradiol. (1991) 12:215–22.. Les vaisseaux de la pie-mère sont traditionnellement considérés comme le principal site de l’autorégulation du débit sanguin cérébral. Une régulation du débit sanguin cérébral au niveau capillaire pourrait également exister par des mécanismes encore mal compris impliquant les péricytes , cellules qui participent à la barrière hémato-encéphalique. Les preuves de leur capacité potentielle à agir comme régulateurs du débit sanguin cérébral s’accumulent : ils sont contractiles, en contact direct avec les cellules endothéliales vasculaires, et il a été montré qu’ils migrent aux côtés de ces cellules endothéliales au cours du développement cérébral .