Le reflux gastro-œsophagien (RGO) désigne la remontée dans l'œsophage d'une partie du contenu gastrique acide. C'est un phénomène normalement intermittent et silencieux, qui se produit chez tous les sujets après les repas. Chez certains, le reflux gastro-œsophagien peut être pathologique s'il est excessivement fréquent ou prolongé. Les symptômes possibles incluent les brûlures rétrosternales et les régurgitations acides. Ceux-ci peuvent apparaître sous certaines conditions, comme la consommation d'alcool. C'est un motif fréquent de consultations médicales et une source importante de consommation médicamenteuse, notamment lorsque le reflux se complique par une œsophagite, un œsophage de Barrett ou un adénocarcinome de l'œsophage. De plus, RGO peut être un symptôme du syndrome d'activation mastocytaire. RGO est une pathologie de plus en plus fréquente.
Prévalence La prévalence du RGO (ainsi que de l'œsophagite) tend à augmenter, au moins depuis le milieu des années 1980, mais avec des variations selon les continents ou pays.
Physiopathologie Fonctionnement de la jonction œso-gastrique Dans les conditions normales l'étanchéité de la jonction œso-gastrique est assurée par : le tonus permanent du sphincter inférieur de l'œsophage, muscle lisse dont la relaxation se produit automatiquement à chaque déglutition et est particulièrement marquée au cours de la prise alimentaire et de la période postprandiale ; la position intraabdominale stricte du cardia, portion supérieure de l'estomac, qui assure mécaniquement la fermeture du sphincter (fermeture de l'angle de His), du fait d'une différence de pression entre la région thoracique (hyper) et la région abdominale (hypo).
Chez la plupart des gens en bonne santé, un reflux gastro-œsophagien symptomatique se produit naturellement dans les 10 minutes suivant la fin d'un repas ; la poche acide ainsi formée perdure ensuite jusqu'à chez une personne immobile ; cette petite « poche d'acide postprandiale » se forme plus tardivement chez une personne en mouvement ; la nuit, en position couchée, cette poche se forme près du cardia et le liquide diffuse dans l’œsophage, mais il est moins acide à distance et devient moins acide au cours de la nuitMoonen An & al. (2019) "24‐hour multi‐pH recording of the postprandial acid pocket and the nocturnal acid distribution at the esophagogastric junction in healthy volunteers." Neurogastroenterology & Motility 31.11 : e13694.(résumé).
Un groupe de consensus médical (dit Consensus de Lyon) a considéré en 2017 ce reflux comme pathologique aux conditions suivantes : œsophagite de grade C ou D ; sténose peptique ; histologie prouvée la muqueuse de Barrett > ; exposition à l'acide œsophagien avec un « temps d'exposition à l'acide » supérieur à 6 % (lors d'un test de pH).
Si aucun de ces critères n'est rempli, des tests supplémentaires sont à envisager.
Remarques : - il y a souvent une insuffisance sphinctérienne (cas le plus fréquent). Si elle se traduit par des relaxations spontanées du sphincter inférieur de l'œsophage, hors des moments de déglutition ; elles ont alors une cause en partie génétique, selon une étude menée chez des vrais jumeaux Gastroenterology 2002;122:55-9 ; - en cas d'anomalie anatomique (plus rarement) : la protrusion du cardia dans le thorax à travers le hiatus œsophagien du muscle diaphragmatique, appelée hernie hiatale, participe à la défaillance du sphincter inférieur de l'œsophage. - un test de reflux doit être effectué après l'arrêt du traitement suppresseur d'acide chez les patients présentant un faible risque de RGO.
Conséquences du reflux Une situation chronique de reflux fréquent ou trop prolongé a un effet corrosif sur la muqueuse œsophagienne (qui est moins bien protégée contre l'acidité que celle de l'estomac).
Par ordre décroissant de fréquence, une agression répétée de la muqueuse œsophagienne est responsable ou co-responsable des complications suivantes : fréquemment : d'une simple irritation de la muqueuse responsable du symptôme le plus fréquent (pyrosis, c'est-à-dire sensation de brûlure) ; parfois d'une inflammation de la muqueuse œsophagienne (œsophagite), responsable de douleurs, ou parfois asymptomatique, parfois compliquée d'hémorragie digestive (hématémèse) ou de rétrécissement du diamètre œsophagien (sténose peptique) ; parfois de troubles de la sphère ORLWeaver EM (2003) Association between gastro-esophageal reflux and sinusitis, otitis media, and laryngeal malignancy: A systematic review of the evidence. Am J Med ;115:81S–9S, et notamment asthmeGoodall RJR, Earis JE, Cooper DN, et al. (1981) Relationship between asthma and gastro-esophageal reflux. Thorax ;36:116–21. 186. Nagel RA, Brown P, Perks WH, et al. (1988) Ambulatory pH monitoring of gastro-esophageal reflux in ’morning dipper’ asthma. BMJ ;297:1371–3Gustafsson PM, Kjellman N-IM, Tibbling L. (1992) A trial of ranitidine in asthmatic children and adolescents with or without pathological gastro-esophageal reflux. Eur Respir J ;5:201–6.Ford GA, Oliver PS, Prior JS & al. (1994) Omeprazole in the treatment of asthmatics with nocturnal symptoms and gastro-esophageal reflux: A placebo controlled crossover study. Postgrad Med J ;70:350–4.TeichtahlH, KronborgIJ, YeomansND, etal.Adultasthma and gastro-esophageal reflux: The effect of omeprazole therapy on asthma. Aust N Z J Med 1996;26:671–6.Meier JH, McNally PR, Punja M, et al. (1994) Does omeprazole (Prilosec) improve respiratory function in asthmatics with gastro-esophageal reflux ? A double-blind placebo-controlled crossover study. Dig Dis Sci ;39:2127– 33.Böcskei C, Viczian M, Böcskel R, et al. (2005) The influence of gastro-esophageal reflux disease and its treatment on asthmatic cough. Lung ;183:53–62., laryngiteEl-Serag HB, Lee P, Buchner A, et al. Lansoprazole treatment of patients with chronic idiopathic laryngitis : A placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2001;96:979-83.Noordzij JP, Khidr A, Evans BA, et al. (2001)Evaluation of omeprazole in the treatment of reflux laryngitis: A prospective, placebo-controlled, randomized, double-blind study. Laryngoscope ;111:2147–51., touxIng AJ, Ngu MC, Breslin AB. (1994) Pathogenesis of chronic persistent cough associated with gastro-esophageal reflux. Am J Respir Crit Care Med ;149:160–7. ou érosion dentaireMunoz JV, Herreros B, Sanchiz V, et al. (2003) Dental and periodontal lesions in patients with gastro-esophageal reflux disease. Dig Liver Dis ;35:461–7.Bohmer CJ, Klinkenberg-Knol EC, Niezen-de Boer MC, et al. (1997) Dental erosions and gastro-esophageal reflux disease in institutionalized intellectually disabled individuals. Oral Dis ;3:272–5.Schroeder PL, Filler SJ, Ramirez B, et al. (1995) Dental erosions and acid reflux disease. Ann Intern Med ;122:809– ; exceptionnellement d'altérations profondes de la structure cellulaire de la muqueuse pouvant aboutir à une métaplasie : on parle d'endobrachyœsophage (ou « œsophage de Barrett ») pouvant évoluer vers une dysplasie et une cancérisation.
Remarque : une prévalence accrue de reflux est notée chez les patients souffrant de ronflement et /ou d'apnée obstructive du sommeilGraf K-I, Karaus M, Heinemann S, et al. Gastro- esophageal reflux in patients with sleep apnea syndrome. Z Gastroenterol 1995;33:689–93.Heinemann S, Graf K-I, Karaus M, et al. Unter- suchungen u ̈ber das Auftreten einer obstruktiven schlaf- bezogenen Atmungsstro ̈rung in Zusammenhang mit einer gastro-o ̈esophagealen Refluxerkrankung. Pneumolo- gie 1995;49(suppl 1):S139-41.Teramoto S, Ohga E, Matsui H. Obstructive sleep ap- nea syndrome may be a significant cause of gastro- esophageal reflux disease in older people. J Am Geriatr Soc 1999;47:1273–4.Valipour A, Makker HK, Hardy R, et al. Symptomatic gastro-esophageal reflux in subjects with a breathing sleep disorder. Chest 2002;121:1748–53.Guda N, Partington S, Vakil N. Symptomatic gastro- esophageal reflux, arousals and sleep quality in patients undergoing polysomnography for possible obstructive sleep apnoea. Aliment Pharmacol Ther 2004;20:1153–9.Field SK, Flemons WW (2002) Is the relationship between obstructive sleep apnea and gastro-esophageal reflux clinically important? Chest ;121:1730–3.Berg S, Hoffstein V, Gislason T. (2004) Acidification of distal esophagus and sleep-related breathing disturbances. Chest ;125:2001–106., mais sans lien causal compris ou démontré (notamment la gravité du reflux ne semble pas corrélée à la gravité de l'apnée du sommeil)Morse CA, Quan SF, Mays MZ, et al. (2004) Is there a relationship between obstructive sleep apnea and gastro-esophageal reflux disease? Clin Gastroenterol Hepatol ;2:761–8.
Épidémiologie Plus de 100 études ont été jugées pertinentes par une métanalyse de 2005 sur ce sujet, mais seuls 16 essais cliniques avaient examiné l'impact de changements de mode de vie sur le RGO (par modification des symptômes, des variables du pH de l'œsophage ou de la baisse de la pression du sphincter œsophagien).
Des statistiques précises à large échelle n'existent pas, car le seuil au-delà duquel un Reflux gastro-œsophagien est perçu comme pathologique varie selon les individus, les médecins, les pays et les époques et la définition de la maladie a récemment évolué (2006) ; de plus, près du tiers des patients présentant une œsophagite lors d'une fibroscopie ou d'une autopsie ne s'étaient jamais plaints de pyrosis. Une sous-déclaration est donc probable, notamment dans les pays en développement.
Dans les pays riches le RGO est la cause de consultation la plus fréquente concernant la sphère digestive ; il affecterait 10 % à 20 % de la population et 0,4 % développeront une nouvelle maladie. Ainsi 3,4 à 6,8 millions de Canadiens seraient atteints de RGO. Aux États-Unis, 44 % en souffrent au moins une fois par mois, 14 % à 20% au moins une fois par semaine, et jusqu'à 7 % chaque jourGallup Organization, Heartburn Across America: A Gallup Organization National Survey. Princeton, NJ Gallup Organization1988. Le taux de prévalence du RGO augmente dans les pays riches, en partie parce qu'il est étroitement lié à d'autres facteurs tels que l'obésité, l'alcoolisme ou encore l'âge (les adultes de 60 à 70 ans sont les plus touchés).
Une étude chinoise (2004) a conclu que .
Tendances Une étude de tendances en termes de prévalence (publiée en 2007) a conclu à une augmentation significative de la prévalence des symptômes de reflux dans la population générale ; avec certitude de 1985 à 2005, notamment en Amérique du Nord et en Europe. La prévalence du RGO mais aussi de l'œsophagite augmente dans la majorité des études longitudinales.
Cette tendance préoccupe, car si elle se maintient, elle augure d’une augmentation rapide de complications plus graves (adénocarcinome de l'œsophage) aux coûts socioéconomiques importants (notamment pour les systèmes de santé)El–Serag H.B (2007) Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 5(1), 17-26..
La sensation de brûlure au niveau de la poitrine (pyrosis) est un signe plus rare chez les Asiatiques.
Helicobacter pylori, germe responsable de nombre d'ulcères gastriques, n'augmente pas le risque de reflux et semble même parfois protecteur.
Le tabagisme, l'alcoolisme, un régime salé et/ou pauvre en fibres, la sédentarité/obésité semblent favoriser le reflux. La prise de caféine ne semble pas influencer la prévalence des symptômes ; elle ne serait donc pas le composant du café en causeNilsson M, Johnsen R, Ye W, Hveem K, Lagergren J, Lifestyle related risk factors in the aetiology of gastro-oesophageal reflux, Gut, 2004;53:1730-1735.
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