Dermatită atopică frameless|250px|Dermatită atopică în plica cotului Dermatită atopică în plica cotului Sinonime Eczemă atopică, eczemă infantilă, prurigo Besnier, neurodermită Specialitate Dermatologie, alergologie Simptome Prurit intens, piele uscată, leziuni eczematoase roșii, îngroșarea pielii în formele cronice Debut obișnuit Copilărie, frecvent în primii ani de viață Durată Cronică, cu pusee și remisiuni Cauze Multifactoriale: predispoziție genetică, defect al barierei cutanate, disfuncție imună, factori de mediu Factori de risc Antecedente familiale de atopie, mediu urban, climat uscat Complicații Infecții cutanate, astm bronșic, rinită alergică, tulburări de somn Diagnostic Clinic, pe baza simptomelor, a aspectului leziunilor și a istoricului Diagnostic diferențial Dermatită de contact, psoriazis, dermatită seboreică Tratament Emoliente, evitarea factorilor declanșatori, corticosteroizi topici, inhibitori de calcineurină, fototerapie, terapii sistemice Frecvență Aproximativ 20% dintre oameni pe parcursul vieții ICD-10 L20 ICD-9-CM 691.8 OMIM 603165 MeSH D003876 MedlinePlus 000853 eMedicine derm/38 Dermatita atopică (DA), numită și eczemă atopică, este o boală inflamatorie cronică a pielii, caracterizată prin prurit intens, uscăciune cutanată (xeroză) și leziuni eczematoase care evoluează în pusee, alternând cu perioade de ameliorare. Este cea mai frecventă formă de eczemă, iar termenul „eczemă” este folosit adesea, în limbaj curent, ca sinonim pentru dermatita atopică, deși denumește un grup mai larg de afecțiuni cutanate. Afecțiunea nu este contagioasă.
Boala debutează de obicei în copilărie, dar poate apărea la orice vârstă. Aproximativ 20% dintre oameni prezintă dermatită atopică la un moment dat în viață. Cauza exactă nu este cunoscută; boala apare din interacțiunea dintre predispoziția genetică, un defect al barierei cutanate, disfuncția sistemului imunitar și factori de mediu. Nu există un tratament care să vindece definitiv boala, însă îngrijirea zilnică a pielii și tratamentele antiinflamatoare permit controlul simptomelor la majoritatea pacienților.
Alte denumiri folosite pentru această afecțiune sunt eczemă infantilă, eczemă flexurală, prurigo Besnier, eczemă alergică și neurodermită.
Epidemiologie Dermatita atopică este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii ale pielii la nivel mondial, estimându-se că afectează aproximativ 230 de milioane de oameni. În țările cu venituri ridicate, boala afectează până la 20% dintre copii și până la 10% dintre adulți. Este mai frecventă la copiii mici, iar o mare parte dintre aceștia intră în remisiune odată cu vârsta. Persoanele care trăiesc în orașe și în zone cu climat uscat sunt afectate mai des.
Frecvența bolii a crescut în a doua jumătate a secolului XX, în special în țările industrializate. Deși era considerată mult timp o boală a copilăriei, dermatita atopică este recunoscută astăzi ca fiind frecventă și la adulți. Potrivit studiului Global Burden of Disease, dermatita atopică este boala de piele cu cea mai mare povară exprimată în ani de viață ajustați pentru dizabilitate (DALY).
Cauze și factori de risc Dermatita atopică este o boală multifactorială. La apariția ei contribuie factori genetici, defecte ale barierei epidermice, dezechilibre ale răspunsului imun și ale florei cutanate, precum și expunerile din mediu.
Factori genetici Mulți pacienți au antecedente personale sau familiale de atopie, adică tendința de a produce cantități crescute de imunoglobulină E (IgE) și de a dezvolta astm bronșic, rinită alergică sau eczemă. Dacă unul dintre gemenii monozigoți este afectat, celălalt are un risc de aproximativ 85% de a dezvolta boala.
Cel mai bine documentat factor genetic este reprezentat de mutațiile cu pierderea funcției ale genei FLG, care codifică filagrina, o proteină esențială pentru bariera cutanată. Aceste mutații sunt asociate cu debutul precoce al bolii, cu forme mai persistente și cu un risc mai mare de astm. Frecvența lor variază între populații, fiind mai mare la persoanele de origine europeană și mai redusă la cele de origine africană.
Factori de mediu Umiditatea scăzută și temperaturile joase favorizează uscarea pielii și cresc riscul de pusee. Expunerea la anumite substanțe chimice și spălatul frecvent al mâinilor pot agrava simptomele. Stresul emoțional poate declanșa sau accentua puseele, dar nu este o cauză a bolii. Printre factorii de agravare cel mai des descriși se numără acarienii din praful de casă, stresul și variațiile sezoniere.
Apa dură, cu un conținut ridicat de carbonat de calciu, a fost asociată cu un risc mai mare de dermatită atopică la copiii mici. Folosirea dedurizatoarelor de apă la persoanele cu boală deja instalată nu reduce însă severitatea simptomelor.
Ipoteza igienei Conform ipotezei igienei, expunerea redusă la microorganisme în primii ani de viață ar favoriza dezvoltarea unui sistem imunitar predispus la reacții alergice. Studiile epidemiologice oferă un anumit sprijin acestei ipoteze în cazul dermatitei atopice: copiii care cresc în familii numeroase, la fermă sau în contact cu animale au un risc mai mic de boală. O meta-analiză a studiilor de cohortă a arătat că expunerea la câini în copilăria timpurie se asociază cu un risc mai mic de dermatită atopică.
Alergeni Expunerea la alergeni alimentari sau din mediu poate agrava o dermatită atopică existentă. Alergia alimentară este mai frecventă la copiii cu dermatită atopică, însă datele actuale sugerează că ea apare mai degrabă ca urmare a sensibilizării prin pielea cu bariera afectată, și nu că alimentele ar fi cauza bolii. Dietele de excludere nu aduc beneficii la majoritatea pacienților și sunt justificate doar atunci când există o alergie alimentară confirmată.
Fiziopatologie miniatura|right|220px|Distribuția leziunilor de dermatită atopică variază în funcție de vârstă La baza bolii se află o inflamație excesivă de tip 2 și o disfuncție a barierei epidermice. Prin bariera afectată, alergenii și iritanții pătrund în straturile profunde ale pielii și activează celulele dendritice și celulele limfoide înnăscute, care atrag în piele limfocitele T helper de tip 2 (Th2). Limfocitele Th2 eliberează citokine precum interleukina 4 (IL-4), interleukina 13 (IL-13) și IL-31, care activează căile de semnalizare Janus kinază (JAK). Acestea întrețin inflamația și stimulează producția de IgE specifică. În formele cronice sunt implicate și căile Th1, Th17 și Th22.
Filagrina, produsă de keratinocite în stratul cornos, contribuie la formarea factorilor naturali de hidratare și la coeziunea celulelor epidermice. Deficitul de filagrină duce la pierderea crescută de apă prin piele, la uscăciunea tegumentului și la pătrunderea mai ușoară a alergenilor. Scăderea peptidelor antimicrobiene favorizează colonizarea cu Staphylococcus aureus. Alături de filagrină, este redusă și expresia claudinei-1, o proteină a joncțiunilor strânse dintre keratinocite, ceea ce slăbește suplimentar bariera cutanată.
Pruritul este produs de substanțe pruritogene eliberate de keratinocite, mastocite, eozinofile și limfocite T, printre care IL-4, IL-13, IL-31, histamina și diverse neuropeptide. Grataj-ul eliberează la rândul său pruritogeni și întreține așa-numitul ciclu mâncărime-grataj. Scărpinatul cronic duce la îngroșarea pielii (lichenificare) sau la apariția prurigo-ului nodular.
Colonizarea pielii cu Staphylococcus aureus este frecventă la pacienții cu dermatită atopică, iar bacteria contribuie la întreținerea inflamației. Cu toate acestea, tratamentele care urmăresc reducerea S. aureus nu s-au dovedit eficiente pentru ameliorarea eczemei neinfectate.
Manifestări clinice miniatura|left|220px|Copil cu dermatită atopică Simptomul principal este pruritul, care poate fi foarte intens și se accentuează adesea noaptea, perturbând somnul. Unii pacienți descriu arsură, sensibilitate sau durere la nivelul leziunilor. Pielea este în general uscată. Zonele afectate sunt slab delimitate și inflamate: roșii pe pielea deschisă la culoare, violacee, cenușii sau brun-închise pe pielea închisă la culoare. Pot apărea: descuamare și fisuri ale pielii; edem; excoriații (urme de grataj); papule; zemuire, cu eliminarea unui lichid clar; lichenificare, în zonele în care boala persistă de mult timp.
Distribuția leziunilor diferă în funcție de vârstă: La sugari - leziunile apar mai ales pe obraji, scalp, față și pe fețele de extensie ale membrelor. Zona scutecului este de obicei cruțată. La copii - sunt afectate predominant pliurile: plica cotului, spatele genunchilor, gâtul, încheieturile mâinilor și gleznele. La adulți - sunt frecvente eczema mâinilor și a picioarelor, precum și afectarea gâtului, feței și pleoapelor.
miniatura|right|200px|Pliul Dennie-Morgan sub pleoapa inferioară Pleoapele sunt frecvent afectate. Sub pleoapa inferioară se poate forma un pliu suplimentar, numit pliul Dennie-Morgan. Sub lobul urechii pot apărea fisuri dureroase, a căror prezență se corelează cu severitatea bolii. După vindecarea leziunilor pot rămâne zone mai deschise sau mai închise la culoare decât pielea din jur (hipo- sau hiperpigmentare postinflamatorie), care nu sunt cicatrici și dispar treptat dacă boala este bine controlată.
Complicații miniatura|right|220px|Eczemă herpetică Grataj-ul și bariera cutanată afectată cresc riscul de infecții ale pielii. Suprainfecția bacteriană, cel mai des cu S. aureus, se manifestă prin zemuire, cruste gălbui și agravarea eczemei. O complicație rară, dar potențial gravă, este eczema herpetică (erupția variceliformă Kaposi), o infecție diseminată cu virusul herpes simplex, care necesită tratament antiviral de urgență.
Multe persoane cu dermatită atopică dezvoltă ulterior rinită alergică sau astm bronșic. Această succesiune a bolilor alergice, care începe adesea cu dermatita atopică în primii ani de viață, este cunoscută drept „marșul atopic”. Boala se asociază și cu tulburări de somn, anxietate și depresie.
Diagnostic Diagnosticul dermatitei atopice este clinic, bazat pe simptome, pe aspectul și localizarea leziunilor și pe istoricul personal și familial, fără a fi necesare teste speciale. Nivelul seric al IgE poate fi crescut, însă analizele de laborator nu sunt specifice și nu sunt obligatorii pentru diagnostic.
Pentru cercetare și practică au fost elaborate mai multe seturi de criterii diagnostice. Criteriile Hanifin și Rajka, publicate în 1980, combină criterii majore și minore, iar criteriile britanice (UK Working Party), derivate din acestea, sunt cele mai bine validate.
+ Criteriile diagnostice britanice (UK Working Party) Piele pruriginoasă sau semne de grataj, plus cel puțin trei dintre următoarele: Afectarea pliurilor în antecedente: plica cotului, spatele genunchilor, fața anterioară a gleznelor, gâtul, zona din jurul ochilor (sau obrajii, la copiii sub 10 ani) Antecedente personale de astm sau rinită alergică (sau antecedente la rudele de gradul I, la copiii sub 4 ani) Piele uscată generalizată în ultimul an Debutul simptomelor înainte de vârsta de 2 ani (criteriu folosit doar la persoanele peste 4 ani) Dermatită vizibilă în pliuri (sau pe obraji, frunte și fețele de extensie ale membrelor, la copiii sub 4 ani)
Severitatea bolii se evaluează cu scoruri standardizate, dintre care cele mai folosite sunt indicele SCORAD și indicele EASI (Eczema Area and Severity Index).
Diagnostic diferențial Înainte de stabilirea diagnosticului trebuie excluse alte afecțiuni cu aspect asemănător:
Afecțiune Elemente utile de diferențiere Dermatită de contact Leziunile corespund zonei de contact cu un iritant sau alergen; testele epicutanate (patch) pot identifica alergenul. Psoriazis Plăci bine delimitate, cu scuame groase argintii, predominant pe coate, genunchi și scalp. Dermatită seboreică Scuame gălbui, grăsoase, în zonele bogate în glande sebacee (scalp, șanțuri nazogeniene, sprâncene); pruritul este de obicei mai redus.
Tratament